摘要：目的探討板橋黨參(BCP)對岡田酸(OA)誘導(dǎo)的阿爾茨海默病(AD)大鼠認知功能的保護作用及其可能機制。方法將SD大鼠隨機分為DMSO組﹑OA組﹑BCP低、中、高治療組,每組分1周和2周組灌胃。水迷宮訓(xùn)練5 d,訓(xùn)練結(jié)束24 h后造模,DMSO組大鼠雙側(cè)腦海馬各注射10%DMSO 1.5μL,OA組和BCP治療組同位置注射OA(0.392 mmol·L^-1)1.5μL。造模后,水迷宮測試觀察大鼠空間學(xué)習(xí)能力;Western blot檢測各組海馬PP2A活性、Tau蛋白磷酸化水平及突觸蛋白表達情況;尼氏染色觀察大鼠海馬CA1﹑CA3區(qū)尼氏小體變化情況。結(jié)果水迷宮實驗發(fā)現(xiàn),BCP能改善AD大鼠空間記憶障礙;Western blot結(jié)果顯示,BCP能提高PP2A活性,增加突觸蛋白表達量,同時減少Tau蛋白磷酸化水平。尼氏染色提示,BCP治療組尼氏小體數(shù)量增加。結(jié)論BCP能上調(diào)PP2A活性,降低Tau蛋白的磷酸化水平,同時提高突觸相關(guān)蛋白表達水平,修復(fù)受損神經(jīng)元。