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SOCS3參與丙型肝炎病毒感染和治療的研究進(jìn)展

作者:高榮; 王嘉琪; 任浩 海軍軍醫(yī)大學(xué)微生物學(xué)教研室; 上海市醫(yī)學(xué)生物防護(hù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室; 上海200433

摘要:丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是危害全球健康的嚴(yán)重問(wèn)題。干擾素(interferon,IFN)治療是HCV感染的傳統(tǒng)療法,主要通過(guò)Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信號(hào)通路發(fā)揮抗病毒作用,而細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)是這一通路的重要負(fù)性調(diào)節(jié)因子之一。SOCS3的表達(dá)水平與宿主IFN抵抗密切相關(guān),HCV感染及IFN治療可改變宿主微小RNA(microRNA,miRNA)表達(dá)水平,靶向SOCS3的miRNA可通過(guò)調(diào)節(jié)SOCS3表達(dá)參與宿主抗HCV復(fù)制。

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微生物與感染

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