序論：在您撰寫西醫(yī)理論時，參考他人的優(yōu)秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導(dǎo)您走向新的創(chuàng)作高度。

第1篇

長期以來,中西醫(yī)眼科以各自不同的理論及思想體系為主導(dǎo),都在臨床取得了輝煌的成就。本文試就兩種理論作一分析比較,并結(jié)合循證醫(yī)學(xué)來展望眼科臨床未來的發(fā)展方向。

1中醫(yī)眼科理論

中醫(yī)認為,眼部是人體重要組成部分,并與五臟六腑具有密切的聯(lián)系,其中眼與肝的關(guān)系最為密切,因為肝開竅于目,肝受血而能視?！鹅`樞•大惑論》說:“五臟六腑之精氣,皆上注于目而為之精,精之窠為眼,骨之精為瞳子,筋之精為黑眼,血之精為絡(luò),其窠氣之精為白眼,肌肉之精為約束裹擷,筋骨之血氣而與脈并為系,上屬于腦,后出于項中?！毖劬εc十二經(jīng)脈及奇經(jīng)八脈有著廣泛的聯(lián)系,臟腑經(jīng)絡(luò)失調(diào),精氣不能上榮于睛珠、神膏、視衣、目系等部分,易患眼病。筋骨肌肉氣血,又分屬于五臟,所謂“眼通五臟,氣貫五輪”,中醫(yī)治療眼底是根據(jù)“五輪八廓”臟腑、經(jīng)絡(luò)并結(jié)合四診八綱,將眼的各個部位與全身臟腑密切聯(lián)系起來,進行辨證施治。中醫(yī)臨床治療使用中藥、針灸、點穴、按摩等方法是獨特的,是西醫(yī)所不具備的。眼部與人體全身息息相通,“因視目之五色,以知五臟而決死生”。通過對眼部不同部分形色的診斷,就可知人體臟腑變化,《審視瑤函•五輪不可忽論》說:“臟有所病,必現(xiàn)于輪,……大約輪標(biāo)也,臟本也,輪之有證,由臟不平所致?！惫梳槾躺眢w有關(guān)部位的穴位可治眼病,針刺眼部穴位,也可治療人體有關(guān)方面的疾病,尤如“一月普現(xiàn)一切水,一切水月一月攝?！贬t(yī)易同源,中醫(yī)合理地應(yīng)用了周易理論指導(dǎo)實踐,也為周易提供了一個廣闊的醫(yī)學(xué)陣地,促進了周易學(xué)理論的發(fā)展,同時使中醫(yī)理論更富有全息統(tǒng)一、整體協(xié)同的特色。中醫(yī)學(xué)中有很多世界上其他醫(yī)學(xué)體系無法企及的東西,本身就是一門獨特的科學(xué)。

2西醫(yī)眼科理論

西醫(yī)認為,眼是由多層次、多性質(zhì)、多功能的不同組織所構(gòu)成,眼的組織結(jié)構(gòu)細微,基礎(chǔ)理論包括解剖、生理、生化、病理、免疫等方面。眼是由眼球及其輔助器官以及有關(guān)的血管、神經(jīng)構(gòu)成的復(fù)雜結(jié)構(gòu),位于眼眶中。眼接受外來光的刺激,通過視覺傳導(dǎo),將光的沖動傳至大腦半球的視覺中樞,而引起視覺。眼科病理學(xué)是以實驗研究及結(jié)構(gòu)變化為主的“細胞病理學(xué)”,細胞病理學(xué)說是1958年德國病理學(xué)家創(chuàng)立的理論體系,它是以局部定位觀點為指導(dǎo)的,認為“一切病變都是細胞的病變”,當(dāng)手術(shù)后或眼外傷恢復(fù)期時,需要更多的能量修復(fù)。眼睛的能量直接來源是三磷酸腺苷的分解,能量的基本來源是糖、蛋白質(zhì)、脂肪在體內(nèi)的氧化分解,根據(jù)生理需要轉(zhuǎn)化成機械能、生物電能、化學(xué)能。三大營養(yǎng)物質(zhì)的代謝過程,所伴隨著的能量釋放,轉(zhuǎn)移和利用稱能量代謝,通過消化、吸收,在神經(jīng)系統(tǒng)和體液因素的調(diào)節(jié)下,互相配合,協(xié)調(diào)進行。今天,隨著儀器精度的提高,眼科臨床日益精細化,準(zhǔn)分子激光手術(shù)已經(jīng)普及,StephemKwok在《眼科生物力學(xué)》一文中指出:“(21世紀),手術(shù)效果應(yīng)建立在眼組織生物力學(xué)知識之上,逐漸地達到分子工程學(xué)技術(shù)水平,利用局部組織張力的力學(xué)特性來矯正局部組織條件。”[1]正是由于解剖、生理、生化、病理、免疫等基礎(chǔ)理論的研究,才能使人工晶體普遍使用,使人工角膜在體內(nèi)存留的時間較前延長,人工眼的研究也已集中在視網(wǎng)膜、視神經(jīng)和枕葉皮質(zhì)刺激器3個方向。這些是中醫(yī)所無法企及的。

3眼科中西醫(yī)基礎(chǔ)理論的差異

通過眼科兩種理論的對比,可以看到,在不同的思維模式下,東西方對事物的考察方法有著顯著的差異?；舅季S方式的不同,對基本關(guān)系和基本概念理解的差異采取相異的觀察方式,從而建立不同的理論和模式,也就形成了不同的科學(xué)體系,繁衍出不同的眼科醫(yī)學(xué)內(nèi)容,這是東西方醫(yī)學(xué)的分野所在。中醫(yī)用整體全方位的方法應(yīng)用于眼科臨床時,就難以同時應(yīng)用分析分割的方法,也就難以進化到人工眼的研究;西醫(yī)應(yīng)用到眼科臨床進行分解分析時,又難以顧及到整體,比如曾經(jīng)發(fā)生過眼球摘除術(shù)后才發(fā)現(xiàn)患者是個孕婦。一種著眼于分析,顧“小”而失其“大”;另一種縱觀整體,求“全”卻存其“粗”,這本身就是社會的客觀存在。當(dāng)然,中西醫(yī)理論各有千秋,都在眼科臨床實踐中各自取得了偉大的成就。眼科兩種理論的差異（表略）

第2篇

1西醫(yī)理論

1.1卵泡發(fā)育不良正常的黃體功能首先取決于正常的卵泡發(fā)育,促卵泡生成激素(FSH)通過影響生長卵泡中顆粒細胞的發(fā)育和分化而間接調(diào)節(jié)黃體功能。次級卵泡的形成及分化完全依賴于FSH和促黃體生長激素(LH)。卵泡期FSH或FSH/LH比值降低，可引起LPD［1］。顧玲芬等［2］應(yīng)用陰道B超研究顯示多囊卵巢(PCO)組、小卵泡組、卵泡不破裂黃素化綜合征(LUFS)組的LPD總發(fā)生率比正常卵泡組高，提示黃體功能與卵泡發(fā)育類型密切相關(guān)。

1.2黃體期黃體分泌不足

1.2.1黃體來自排卵后的卵泡壁細胞，A.來源于排卵前顆粒細胞的黃體細胞，完成孕激素的基礎(chǔ)分泌，是非依賴于LH性的，只對FSH有反應(yīng),增加E的合成。B.來源于卵泡膜細胞的黃體細胞，依賴于LH脈沖分泌孕激素［1］。丁菊紅等［3］認為是排卵前LH峰值降低和黃體期LH生物活性的降低導(dǎo)致黃體細胞功能下降。

1.2.2孕酮合成的主要來源是黃體細胞的低密度脂蛋白(LDL)。如果LDL缺少或血管發(fā)育不良，LDL不能進入或僅有少量LDL進入黃體顆粒細胞，孕酮的合成即減少。

1.3子宮內(nèi)膜雌、孕激素受體(ER、PR)表達異常

1.3.1有研究認為子宮內(nèi)膜的ER、PR水平下降是LPD的重要原因。夏陽等［4］研究結(jié)果示LPD患者血清孕酮在正常值水平以上，但子宮內(nèi)膜分泌不良，同時伴有雌二醇(E2)、PR下降，ER/PR比值異常，認為子宮內(nèi)膜PR含量下降致子宮內(nèi)膜分泌不良，而卵巢雌激素水平分泌不足導(dǎo)致PR合成減少。但現(xiàn)在越來越多的研究者提出“假性LPD”理論即血清P水平正常時，ER、PR水平下降，內(nèi)膜成熟異常。

1.3.2目前趨于一致的認識是:汪宏波等［5］研究LPD患者著床期子宮內(nèi)膜腺上皮ER、PR和間質(zhì)ER表達水平均較正常情況顯著增高，從而使子宮內(nèi)膜細胞的膜轉(zhuǎn)換延遲，胞飲小泡發(fā)育滯后2d以上，故認為LPD患者子宮內(nèi)膜組織學(xué)上的成熟延遲與內(nèi)膜ER、PR降調(diào)失敗密切相關(guān)。延遲開放的著床窗和受損的內(nèi)膜容受性影響了胚泡的著床，是導(dǎo)致LPD不孕的重要原因。另有研究［6］證明Bcl2基因家族在正常子宮內(nèi)膜中的表達隨月經(jīng)周期發(fā)生變化，并與雌、孕激素受體的變化有關(guān)。

1.4催乳素增高多數(shù)學(xué)者認為催乳素(PRL)增高，可作用于卵巢局部PRL受體，減弱或阻斷卵巢對促性腺激素的反應(yīng)性，抑制卵泡發(fā)育與成熟，不能形成排卵前雌激素及LH高峰，并抑制FSH誘導(dǎo)的雌激素生成，LH誘導(dǎo)的孕酮生成，以致LPD。高催乳素血癥患者基礎(chǔ)體溫、經(jīng)前子宮嫩膜活檢及黃體期孕酮測定，均提示黃體功能不全［7］。

1.5白細胞介素1β(IL1β)、腫瘤壞死因子α(TNFα)表達異常陸杉等［8］對21例LPD患者排卵期血清及宮頸黏液中IL1β和TNFα進行檢測及觀察卵泡發(fā)育顯示：宮頸黏液中細胞因子水平，高于其血清中細胞因子水平，提示這些細胞因子水平增高可能主要來源于生殖道局部分泌。LPD患者排卵期宮頸黏液中IL1β,TNFα水平明顯高于對照組，提示生殖道宮頸局部處于細胞免疫激活狀態(tài)，而該狀態(tài)可能是黃體功能不全患者不孕發(fā)病環(huán)節(jié)中的主要免疫因素之一，并可能間接影響黃體發(fā)育導(dǎo)致黃體功能不全。

1.6其它王紹海等［9］研究結(jié)果示LDP組子宮動脈阻力明顯增高，血流灌注少，子宮內(nèi)膜增生程度低。黃體期不能受孕激素充分影響，使孕卵無法著床或著床后穩(wěn)定性差，無法完成正常妊娠。武建國等［10］自人卵巢組織勻漿中提取得卵巢抗原(oAg)，發(fā)現(xiàn)與AoAg陰性患者比較，AoAg陽性患者呈黃體功能不全型者較多。李勇生［11］研究結(jié)果表明黃體功能不全患者血清Zn、Cu濃度顯著低于正常婦女，Cu/Zn比值則明顯高于正常婦女，故認為微量元素Zn、Cu的變化可能與黃體功能不全有關(guān)。

2中醫(yī)理論

現(xiàn)代中醫(yī)婦科學(xué)根據(jù)其臨床表現(xiàn)將“無子”“月經(jīng)不調(diào)”“崩漏”“胎漏”“滑胎”等，歸屬于LPD范疇。中醫(yī)學(xué)認為其病機與情志因素，邪因素，生活與體質(zhì)因素等引起腎、肝、脾功能失常、氣血失調(diào)、沖任失調(diào)有關(guān)，其病因主要有腎虛(腎陽虛、腎陰虛、腎氣虛)、肝郁、血虛、氣血俱虛、脾虛、沖任氣虛。

近年研究多認為腎虛是導(dǎo)致“腎氣—天癸—沖任—胞官”生殖軸功能紊亂，是本病發(fā)生的重要原因，或兼肝郁、脾虛?！秲?nèi)經(jīng)》云：腎主蟄。封藏之本，精之處也?！蹦I藏精氣，主生殖，元氣之根，腎氣旺盛，天癸至，才能保證沖脈之血盛、任脈之氣通，促使月經(jīng)正常來潮；若兩精相搏，自能攝精成孕?！芭右愿螢橄忍臁?，肝藏血，腎藏精，“精血同源”，精血互生，肝主疏泄與腎主封藏之間存在著相互制約、相反相成的關(guān)系?！芭右匝獮楸尽薄ⅰ把阕訉m易于容物”，脾為氣血生化之源而統(tǒng)血，脾之健運、化生精微，須借助于腎陽的推動，故有“脾陽根于腎”之說。腎中精氣亦有賴于水谷精微的培育和補養(yǎng)，才能不斷充盈和成熟。脾為后天之本,腎為先天之本。兩者相互資助，相互促進。故治療LDP不孕患者應(yīng)以益腎為主，結(jié)合疏肝健脾，臨床辨證加減，以取得較好的效果［12］。金蘭等［13］研究加味逍遙散補腎疏肝健脾、養(yǎng)血清熱，能有效地消除相關(guān)臨床癥狀，調(diào)節(jié)卵巢功能，促進黃體功能，進而提高受孕率。另有研究認為月經(jīng)四期(經(jīng)后期、經(jīng)間期、經(jīng)前期、經(jīng)期)的變化是腎陰、腎陽轉(zhuǎn)化的結(jié)果,腎陰腎陽平衡協(xié)調(diào)，月經(jīng)四期才能逐期正常轉(zhuǎn)化。經(jīng)間期至經(jīng)期(黃體期)是陰充陽長、腎陽漸旺、胞宮溫暖待孕之時，依賴于其它時期的正常。故現(xiàn)有研究序貫周期療法，結(jié)合月經(jīng)周期的陰陽消長變化規(guī)律辨證治療。胡洪瑞［14］運用溫腎疏肝序貫療法，分3個階段治療。第1階段于卵泡發(fā)育期至排卵前期，治以溫腎暖宮，填精養(yǎng)血,方用四物湯合五子衍宗丸。第2階段于黃體形成期，治以疏肝解郁，理氣通絡(luò)，方用逍遙散加味。第3階段即早孕期間內(nèi),治以補腎益氣安胎。黃邦萍等［15］在腎陰虛(知柏地黃湯)，脾腎陽虛證(右歸丸、歸脾丸)，肝郁氣滯證(丹梔逍遙散)采用序貫周期治療LPD，分4期，月經(jīng)后期填精養(yǎng)血；排卵前后期行氣活血通絡(luò)；黃體期溫補腎陽，滋補腎陰，此為關(guān)鍵；行經(jīng)期行氣活血，取得較滿意的療效。

因月經(jīng)及孕育與腎肝脾等臟腑經(jīng)絡(luò)有關(guān)，而沖任督三脈一源三歧，相互流注，對月經(jīng)及排卵起重要作用。有研究認為針灸療法既可以調(diào)經(jīng)又可誘發(fā)排卵，行之有效，是一種獨特的調(diào)經(jīng)種子方法。

重視心理治療，夏教授［16］所做研究發(fā)現(xiàn)LPD患者的人格特征具有神經(jīng)質(zhì)傾向。呂春英［17］采用16PF問卷對50例腎虛肝郁型LDP不孕癥患者人格結(jié)構(gòu)進行分析，表明此類患者有不合群，情緒不穩(wěn)定、憂郁、焦慮的人格傾向，提出對不孕癥的治療要從生物—心理—社會醫(yī)學(xué)模式中進行綜合治療。有眾多相關(guān)研究顯示在對LPD患者使用助孕方治療的同時，對有明顯神經(jīng)質(zhì)個性特點的腎虛肝郁證者，進行針對性的行為矯正和心理疏導(dǎo)，可使神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)趨于正常。

3結(jié)語

西醫(yī)認為下丘腦—垂體—卵巢—子宮軸功能失調(diào)是黃體功能不全不孕的主要原因，中醫(yī)認為腎—天癸—沖任—胞宮功能失調(diào)為黃體功能不全不孕癥的主要原因，兩者是有相關(guān)吻合處的?，F(xiàn)代藥理研究及實驗分析補充了中醫(yī)傳統(tǒng)的邏輯推理，如補腎中藥有促性腺激素樣作用，能改善黃體功能。隨著分子生物學(xué)、分子遺傳學(xué)等學(xué)科的發(fā)展以及學(xué)科之間的相互滲透，關(guān)于LPD的許多尚未明確的機理如黃體退化機制(涉及細胞凋亡［18］和體內(nèi)諸多因子)，及中醫(yī)學(xué)治療LPD的現(xiàn)代藥理機制仍需繼續(xù)探求，以求中西醫(yī)更好的指導(dǎo)臨床診治。

第3篇

【關(guān)鍵詞】 黃體功能不全 不孕 不孕 中醫(yī)病機 益腎 肝郁

黃體功能不全(Luteal Phase Defect，LPD)是指排卵后黃體形成不全，分泌孕酮不足，黃體過早退化，或子宮內(nèi)膜對孕酮反應(yīng)性降低，以致子宮內(nèi)膜分泌反應(yīng)不良，而發(fā)生月經(jīng)不調(diào)、妊娠早期流產(chǎn)，反復(fù)早期流產(chǎn)，不孕等病癥。近年來對LPD的研究較多，現(xiàn)將中西醫(yī)對LPD的相關(guān)理論探討如下。

1 西醫(yī)理論

1.1 卵泡發(fā)育不良 正常的黃體功能首先取決于正常的卵泡發(fā)育，促卵泡生成激素(FSH)通過影響生長卵泡中顆粒細胞的發(fā)育和分化而間接調(diào)節(jié)黃體功能。次級卵泡的形成及分化完全依賴于FSH和促黃體生長激素(LH)。卵泡期FSH或FSH/LH比值降低，可引起LPD［1］。顧玲芬等［2］應(yīng)用陰道B超研究顯示多囊卵巢(PCO)組、小卵泡組、卵泡不破裂黃素化綜合征(LUFS)組的LPD總發(fā)生率比正常卵泡組高，提示黃體功能與卵泡發(fā)育類型密切相關(guān)。

1.2 黃體期黃體分泌不足

1.2.1 黃體來自排卵后的卵泡壁細胞，A.來源于排卵前顆粒細胞的黃體細胞，完成孕激素的基礎(chǔ)分泌，是非依賴于LH性的，只對FSH有反應(yīng)，增加E的合成。B.來源于卵泡膜細胞的黃體細胞，依賴于LH脈沖分泌孕激素［1］。丁菊紅等［3］認為是排卵前LH峰值降低和黃體期LH生物活性的降低導(dǎo)致黃體細胞功能下降。

1.2.2 孕酮合成的主要來源是黃體細胞的低密度脂蛋白(LDL)。如果LDL缺少或血管發(fā)育不良，LDL不能進入或僅有少量LDL進入黃體顆粒細胞，孕酮的合成即減少。

1.3 子宮內(nèi)膜雌、孕激素受體(ER、PR)表達異常

1.3.1 有研究認為子宮內(nèi)膜的ER、PR水平下降是LPD的重要原因。夏陽等［4］研究結(jié)果示LPD患者血清孕酮在正常值水平以上，但子宮內(nèi)膜分泌不良，同時伴有雌二醇(E2)、PR下降，ER/PR比值異常，認為子宮內(nèi)膜PR含量下降致子宮內(nèi)膜分泌不良，而卵巢雌激素水平分泌不足導(dǎo)致PR合成減少。但現(xiàn)在越來越多的研究者提出“假性LPD”理論即血清P水平正常時，ER、PR水平下降，內(nèi)膜成熟異常。

1.3.2 目前趨于一致的認識是:汪宏波等［5］研究LPD患者著床期子宮內(nèi)膜腺上皮ER、PR和間質(zhì)ER表達水平均較正常情況顯著增高，從而使子宮內(nèi)膜細胞的膜轉(zhuǎn)換延遲，胞飲小泡發(fā)育滯后2d以上，故認為LPD患者子宮內(nèi)膜組織學(xué)上的成熟延遲與內(nèi)膜ER、PR降調(diào)失敗密切相關(guān)。延遲開放的著床窗和受損的內(nèi)膜容受性影響了胚泡的著床，是導(dǎo)致LPD不孕的重要原因。另有研究［6］證明Bcl2基因家族在正常子宮內(nèi)膜中的表達隨月經(jīng)周期發(fā)生變化，并與雌、孕激素受體的變化有關(guān)。

1.4 催乳素增高 多數(shù)學(xué)者認為催乳素(PRL)增高，可作用于卵巢局部PRL受體，減弱或阻斷卵巢對促性腺激素的反應(yīng)性，抑制卵泡發(fā)育與成熟，不能形成排卵前雌激素及LH高峰，并抑制FSH誘導(dǎo)的雌激素生成，LH誘導(dǎo)的孕酮生成，以致LPD。高催乳素血癥患者基礎(chǔ)體溫、經(jīng)前子宮嫩膜活檢及黃體期孕酮測定，均提示黃體功能不全［7］。

1.5 白細胞介素1β(IL1β)、腫瘤壞死因子α(TNFα)表達異常 陸杉等［8］對21例LPD患者排卵期血清及宮頸黏液中IL1β和TNFα進行檢測及觀察卵泡發(fā)育顯示：宮頸黏液中細胞因子水平，高于其血清中細胞因子水平，提示這些細胞因子水平增高可能主要來源于生殖道局部分泌。LPD患者排卵期宮頸黏液中IL1β，TNFα水平明顯高于對照組，提示生殖道宮頸局部處于細胞免疫激活狀態(tài)，而該狀態(tài)可能是黃體功能不全患者不孕發(fā)病環(huán)節(jié)中的主要免疫因素之一，并可能間接影響黃體發(fā)育導(dǎo)致黃體功能不全。

1.6 其它 王紹海等［9］研究結(jié)果示LDP組子宮動脈阻力明顯增高，血流灌注少，子宮內(nèi)膜增生程度低。黃體期不能受孕激素充分影響，使孕卵無法著床或著床后穩(wěn)定性差，無法完成正常妊娠。武建國等［10］自人卵巢組織勻漿中提取得卵巢抗原(oAg)，發(fā)現(xiàn)與AoAg陰性患者比較，AoAg陽性患者呈黃體功能不全型者較多。李勇生［11］研究結(jié)果表明黃體功能不全患者血清Zn、Cu濃度顯著低于正常婦女，Cu/Zn比值則明顯高于正常婦女，故認為微量元素Zn、Cu的變化可能與黃體功能不全有關(guān)。

2 中醫(yī)理論

現(xiàn)代中醫(yī)婦科學(xué)根據(jù)其臨床表現(xiàn)將“無子”“月經(jīng)不調(diào)”“崩漏”“胎漏”“滑胎”等，歸屬于LPD范疇。中醫(yī)學(xué)認為其病機與情志因素，邪因素，生活與體質(zhì)因素等引起腎、肝、脾功能失常、氣血失調(diào)、沖任失調(diào)有關(guān)，其病因主要有腎虛(腎陽虛、腎陰虛、腎氣虛)、肝郁、血虛、氣血俱虛、脾虛、沖任氣虛。

近年研究多認為腎虛是導(dǎo)致“腎氣—天癸—沖任—胞官”生殖軸功能紊亂，是本病發(fā)生的重要原因，或兼肝郁、脾虛。《內(nèi)經(jīng)》云：腎主蟄。封藏之本，精之處也?！蹦I藏精氣，主生殖，元氣之根，腎氣旺盛，天癸至，才能保證沖脈之血盛、任脈之氣通，促使月經(jīng)正常來潮；若兩精相搏，自能攝精成孕?！芭右愿螢橄忍臁?，肝藏血，腎藏精，“精血同源”，精血互生，肝主疏泄與腎主封藏之間存在著相互制約、相反相成的關(guān)系。“女子以血為本”、“血足子宮易于容物”，脾為氣血生化之源而統(tǒng)血，脾之健運、化生精微，須借助于腎陽的推動，故有“脾陽根于腎”之說。腎中精氣亦有賴于水谷精微的培育和補養(yǎng)，才能不斷充盈和成熟。脾為后天之本，腎為先天之本。兩者相互資助，相互促進。故治療LDP不孕患者應(yīng)以益腎為主，結(jié)合疏肝健脾，臨床辨證加減，以取得較好的效果［12］。金蘭等［13］研究加味逍遙散補腎疏肝健脾、養(yǎng)血清熱，能有效地消除相關(guān)臨床癥狀，調(diào)節(jié)卵巢功能，促進黃體功能，進而提高受孕率。另有研究認為月經(jīng)四期(經(jīng)后期、經(jīng)間期、經(jīng)前期、經(jīng)期)的變化是腎陰、腎陽轉(zhuǎn)化的結(jié)果，腎陰腎陽平衡協(xié)調(diào)，月經(jīng)四期才能逐期正常轉(zhuǎn)化。經(jīng)間期至經(jīng)期(黃體期)是陰充陽長、腎陽漸旺、胞宮溫暖待孕之時，依賴于其它時期的正常。故現(xiàn)有研究序貫周期療法，結(jié)合月經(jīng)周期的陰陽消長變化規(guī)律辨證治療。胡洪瑞［14］運用溫腎疏肝序貫療法，分3個階段治療。第1階段于卵泡發(fā)育期至排卵前期，治以溫腎暖宮，填精養(yǎng)血，方用四物湯合五子衍宗丸。第2階段于黃體形成期，治以疏肝解郁，理氣通絡(luò)，方用逍遙散加味。第3階段即早孕期間內(nèi)，治以補腎益氣安胎。黃邦萍等［15］在腎陰虛(知柏地黃湯)，脾腎陽虛證(右歸丸、歸脾丸)，肝郁氣滯證(丹梔逍遙散)采用序貫周期治療LPD，分4期，月經(jīng)后期填精養(yǎng)血；排卵前后期行氣活血通絡(luò)；黃體期溫補腎陽，滋補腎陰，此為關(guān)鍵；行經(jīng)期行氣活血，取得較滿意的療效。

因月經(jīng)及孕育與腎肝脾等臟腑經(jīng)絡(luò)有關(guān)，而沖任督三脈一源三歧，相互流注，對月經(jīng)及排卵起重要作用。有研究認為針灸療法既可以調(diào)經(jīng)又可誘發(fā)排卵，行之有效，是一種獨特的調(diào)經(jīng)種子方法。

重視心理治療，夏教授［16］所做研究發(fā)現(xiàn)LPD患者的人格特征具有神經(jīng)質(zhì)傾向。呂春英［17］采用16PF問卷對50例腎虛肝郁型LDP不孕癥患者人格結(jié)構(gòu)進行分析，表明此類患者有不合群，情緒不穩(wěn)定、憂郁、焦慮的人格傾向，提出對不孕癥的治療要從生物—心理—社會醫(yī)學(xué)模式中進行綜合治療。有眾多相關(guān)研究顯示在對LPD患者使用助孕方治療的同時，對有明顯神經(jīng)質(zhì)個性特點的腎虛肝郁證者，進行針對性的行為矯正和心理疏導(dǎo)，可使神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)趨于正常。

3 結(jié)語

西醫(yī)認為下丘腦—垂體—卵巢—子宮軸功能失調(diào)是黃體功能不全不孕的主要原因，中醫(yī)認為腎—天癸—沖任—胞宮功能失調(diào)為黃體功能不全不孕癥的主要原因，兩者是有相關(guān)吻合處的?，F(xiàn)代藥理研究及實驗分析補充了中醫(yī)傳統(tǒng)的邏輯推理，如補腎中藥有促性腺激素樣作用，能改善黃體功能。隨著分子生物學(xué)、分子遺傳學(xué)等學(xué)科的發(fā)展以及學(xué)科之間的相互滲透，關(guān)于LPD的許多尚未明確的機理如黃體退化機制(涉及細胞凋亡［18］和體內(nèi)諸多因子)，及中醫(yī)學(xué)治療LPD的現(xiàn)代藥理機制仍需繼續(xù)探求，以求中西醫(yī)更好的指導(dǎo)臨床診治。

【參考文獻】

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第4篇

治療12周后判定臨床療效。愈合:全身癥狀及局部腫痛消失，瘺道瘡口閉合;顯效:全身癥狀改善，創(chuàng)面不存在膿性分泌物或膿液，肉芽組織新鮮，組織深層基本修復(fù)，瘺道基本穩(wěn)定，創(chuàng)面愈合面積超過70%;有效:全身及局部癥狀好轉(zhuǎn)，瘺道殘留，創(chuàng)面愈合低于70%;無效:大部分創(chuàng)面未愈合，創(chuàng)面膿性分泌物無明顯變化。以前三項合計為總有效。

2統(tǒng)計學(xué)處理

采用Epidata3．1軟件建立數(shù)據(jù)庫，采用SPSS19．0統(tǒng)計軟件進行分析。平均愈合時間的比較采用兩小樣本t檢驗;構(gòu)成比比較采用χ2檢驗，不滿足條件者采用fisher精確概率法;臨床療效比較采用Mann－WhitneyU秩和檢驗。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3結(jié)果

術(shù)后隨訪10～16個月，平均(12．8±2．0)個月。術(shù)后12周兩組患者創(chuàng)面不同程度愈合，X線攝片顯示不同程度骨痂形成，兩組療效構(gòu)成差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．05)，觀察組愈合率、總有效率均稍高于對照組(fisher，P=0．185;fisher，P=0．733)，見表2。隨訪期內(nèi)兩組均無二次感染病例，觀察組、對照組創(chuàng)面平均愈合時間分別為(5．2±2．4)個月和(7．1±2．8)個月，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2．933，P=0．005);兩組骨折愈合時間分別為(8．3±2．9)個月和(10．6±3．5)個月，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2．880，P=0．055)。

4討論

開放性骨折內(nèi)固定術(shù)后發(fā)生感染主要與手術(shù)清創(chuàng)不徹底、張力縫合、術(shù)后細菌感染、無菌性炎癥和自身免疫反應(yīng)有關(guān)，其中以細菌感染為主[4]。感染時炎性細胞不僅破壞組織，造成移植組織壞死，而且阻塞骨的營養(yǎng)血管，引起骨壞死，死骨又成為異物，使感染遷延不愈，進展為慢性骨髓炎，嚴重者會面臨截肢風(fēng)險。因此，盡快控制感染進展，預(yù)防骨髓炎是內(nèi)固定術(shù)后感染防治的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[5]。臨床控制創(chuàng)面感染的常規(guī)治療方案為清創(chuàng)與處理死骨，重建骨支架的力線與穩(wěn)定性，合理使用抗菌藥物，對骨缺損、肌肉缺損者尚需二次植骨植皮等方案[6]。由于患者采用內(nèi)固定后發(fā)生感染，鎖定鋼板和髓內(nèi)釘往往成為細菌的滋生地，因此去除骨折后的內(nèi)固定物相當(dāng)重要;取出內(nèi)固定物后改行外固定，重建骨的穩(wěn)定性選用外固定支架較為合適，既能達到穩(wěn)定效果，又能避免內(nèi)固定周圍細菌的滋生，且也能滿足創(chuàng)面消毒的要求[7]。臨床對術(shù)后感染抗菌藥物的使用周期無嚴格標(biāo)準(zhǔn)，筆者認為需根據(jù)患者創(chuàng)面分泌物和瘺道閉合情況決定抗茵藥物使用時間。本研究中抗菌藥物的使用均達到10周以上，最長達術(shù)后半年，最后創(chuàng)面瘢痕愈合。祖國醫(yī)學(xué)雖無內(nèi)固定術(shù)后感染病名，據(jù)患者創(chuàng)口流膿、局部脹痛、發(fā)熱等癥狀看，應(yīng)屬中醫(yī)“附骨疽”范疇，“附骨疽”多因癰疽丁瘡、流注等毒熱未解，深竄入里，伏骨結(jié)毒，以致蘊膿腐骨、蝕筋腐肉而成病。中醫(yī)認為，“附骨疽”多以肝腎陰虛、氣血不足、瘀阻經(jīng)絡(luò)為病機，經(jīng)絡(luò)不通而病變之肌無以營血滋養(yǎng)而發(fā)病，故應(yīng)以補益肝腎、氣血雙補、活血祛瘀為主要治則[8]，若輔之外用洗劑行清熱解毒、扶正祛邪、祛腐生新之功則更佳[9]。

第5篇

【摘要】 從哲學(xué)的角度對中西醫(yī)結(jié)合的主體即中西醫(yī)理論體系的結(jié)合與統(tǒng)一作了淺析，通過哲學(xué)理論的分析研究提出了中西醫(yī)結(jié)合的方法論，從而論證了中西醫(yī)結(jié)合的可行性與必然性。

【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合；中醫(yī)學(xué)；西醫(yī)學(xué)；哲學(xué)理論

Abstract:The main body of combination of traditional Chinese and western medicine was simply analysed in this article from philosophic angle， namely combination and unification of Chinese and Western medical theory . This article advanced the methodology of combination of Chinese and Western medicine by means of research on philosophic theory and further proved the feasibility and necessity of combination of Chinese and Western medicine.

Key words:combination of Chinese and Western medicine;traditional Chinese medicine;Western medicine

“把中醫(yī)中藥的知識和西醫(yī)西藥的知識結(jié)合起來，創(chuàng)造中國統(tǒng)一的新醫(yī)學(xué)新藥學(xué)”。中西醫(yī)結(jié)合的主體是兩種理論體系的結(jié)合與統(tǒng)一，從哲學(xué)角度講這種統(tǒng)一是必然的，由科學(xué)認識活動的客觀規(guī)律決定著，即對于同一對象的認識最后要服從和統(tǒng)一于一元化的客觀真理。

1 基本真理統(tǒng)一于客觀真理

理論是科學(xué)認識的結(jié)晶，是對客觀規(guī)律的正確反映，具有客觀真理性。對于同一條客觀規(guī)律，真理性認識只有一種，這就是科學(xué)真理的一元性?？茖W(xué)認識的真理性和科學(xué)真理的一元性決定著科學(xué)理論的一元性，這是學(xué)派爭鳴最后一定要統(tǒng)一于一元化真理的客觀規(guī)律。

隨著科學(xué)的發(fā)展，在認識過程還沒有最終完成的情況下，不同的人可能從不同的角度認識同一規(guī)律的不同方面，形成不同的認識，這些認識可能分別包含著真理的顆粒，但都不是關(guān)于該規(guī)律的完全的真理性認識，隨著對該規(guī)律認識過程的完成，最終必定會統(tǒng)一于惟一的一種真理性認識，形成一元化的理論。

中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)的理論差異正是認識不充分、不完備的產(chǎn)物，要么分別研究了人的健康與疾病的不同規(guī)律，形成不同的理論；要么分別研究了同一規(guī)律的不同側(cè)面，形成了不同的理論。兩種不同的理論可以都包含著真理的成分，但都不全是真理或不是全部真理。兩種不充分的真理性認識的進一步發(fā)展，當(dāng)達到充分和完備的程度時，也就統(tǒng)一到一種完備的客觀真理中。

追求真理是科學(xué)研究的原動力，服從真理、統(tǒng)一于真理是建立和發(fā)展科學(xué)理論的必由之路。中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)的進一步發(fā)展，在理論上必將服從于真理，統(tǒng)一于真理，這是不以人的主觀意志為轉(zhuǎn)移的客觀規(guī)律，具有客觀必然性。認識并遵循這種客觀規(guī)律性，積極地開展中西醫(yī)結(jié)合研究，促進中西醫(yī)的基本理論統(tǒng)一于客觀真理，這是中西醫(yī)結(jié)合研究的必由之路［1］。

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2 單項理論統(tǒng)一于一元化真理

中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)在理論上的統(tǒng)一包括微觀和宏觀兩個層次，所謂微觀層次是指單項理論的統(tǒng)一。

每一項科學(xué)理論都專一地反映著一條特定的客觀規(guī)律，對同一規(guī)律的真理性認識是一元的，在研究過程中形成的不同認識最終都要統(tǒng)一到這種一元化的真理中，這是中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)單項理論相統(tǒng)一的客觀必然性。

中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)的許多差異是對于同一規(guī)律的不同認識，即分別研究和認識了同一規(guī)律的不同方面，形成了關(guān)于統(tǒng)一規(guī)律的不同理論，往往各自包含著真理成分，在生理學(xué)、病理學(xué)、治療學(xué)等領(lǐng)域的許多差異屬于這種情況。

中西醫(yī)在理論上的統(tǒng)一，首先是單項理論的統(tǒng)一，即對于同一規(guī)律的不同認識統(tǒng)一于一元化的真理。其統(tǒng)一的方式應(yīng)該是以現(xiàn)有的認識為基礎(chǔ)，發(fā)展新的研究，充實新的認識，在更高的新水平上統(tǒng)一于更完備的真理性認識。有的理論可能中醫(yī)學(xué)和西醫(yī)學(xué)都掌握了相當(dāng)多的真理成分，但都還不夠充分；有的理論可能中醫(yī)掌握的真理成分多一些，有的理論可能西醫(yī)學(xué)掌握的真理成分多一些，具體情況是多樣的，但統(tǒng)一的基本途徑是相同的，就是要大力發(fā)展新的研究，把對于統(tǒng)一規(guī)律的認識提高到充分、完備的程度，真正達到了這一程度，也就逼近了真理，原來的兩種理論也就統(tǒng)一于新的一元化理論［2］。

3 多項理論統(tǒng)一于一元化體系

中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)的理論在宏觀層次上的統(tǒng)一，是指多項理論統(tǒng)一于一個一元化的理論體系?？茖W(xué)的每一個學(xué)科都有自己的理論體系，這個理論體系全面的反映著該學(xué)科的研究對象的所有規(guī)律。同一個學(xué)科研究對象包含著多條規(guī)律，一條規(guī)律由一項理論來反映，多條不同的規(guī)律由多項不同的理論來反映，有多少條客觀規(guī)律，就有多少項理論來反映，由多項理論形成該學(xué)科的理論體系。

由于一個學(xué)科的研究對象是一元的，對于該對象的每一條規(guī)律的的真理性認識是一元的，所以，一個學(xué)科的理論體系必然是一元的。就是說，關(guān)于同一研究對象的各種規(guī)律的真理性認識統(tǒng)一為一個惟一的理論體系，不可能同時存在兩個或多個理論體系，而每一個理論體系都包含了關(guān)于該研究對象的各種規(guī)律的所有真理性認識［3］。

中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)的理論差異更多地存在于宏觀層次上，即在理論體系上的差異。也就是說，中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)雖然研究對象是統(tǒng)一的，但各自從不同的層次和方面認識了不同的規(guī)律，由此形成了不同的理論和理論體系。中醫(yī)學(xué)和西醫(yī)學(xué)的兩個不同的理論體系又都是不完備的，只是分別反映了不同的規(guī)律，兩個理論體系間相當(dāng)大的部分是不重疊的，有些規(guī)律中醫(yī)學(xué)認識了而西醫(yī)學(xué)沒有認識，有些規(guī)律西醫(yī)學(xué)認識了而中醫(yī)學(xué)沒有認識，都沒有全面的反映人的健康與疾病的所有規(guī)律，這種差異是理論體系的差異。

仔醫(yī)學(xué)在樸素的系統(tǒng)論思維的引導(dǎo)下，較多的認識了這種思維方式的視野之內(nèi)的一些規(guī)律，這些規(guī)律在還原論的視野之外，所以西醫(yī)學(xué)沒有研究、沒有認識。例如，陰陽學(xué)說、經(jīng)絡(luò)學(xué)說、藏象學(xué)說等等，以此為主體形成的理論體系，真實反映著健康與疾病的一系列基本規(guī)律，指導(dǎo)臨床治療。這些理論是中醫(yī)學(xué)特有的，西醫(yī)學(xué)沒有相關(guān)的理論能夠與之直接相統(tǒng)一。

西醫(yī)學(xué)在還原論思維的引導(dǎo)下，較多的認識了這種思維方式的視野之內(nèi)的一些規(guī)律，而這些規(guī)律在中醫(yī)學(xué)樸素系統(tǒng)論思維的視野之外，所以中醫(yī)學(xué)沒有研究與認識。例如，病理學(xué)、生理學(xué)、細胞學(xué)、分子生物學(xué)等等，這些理論是西醫(yī)學(xué)所特有的，中醫(yī)學(xué)沒有相關(guān)的理論能夠與之直接相統(tǒng)一。

中醫(yī)學(xué)與西醫(yī)學(xué)的理論體系統(tǒng)一，關(guān)鍵是要解決兩個理論體系之間的“不重疊”問題，這不可能有兩個不完備的理論體系直接“相加”、“合并”來解決。兩個理論體系之間的“不重疊”部分，也就是中西醫(yī)之間的學(xué)術(shù)“差異帶”，只有大力發(fā)展在“差異帶”上的研究，才能使中西醫(yī)真正的統(tǒng)一起來［4］。

【參考文獻】

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第6篇

對患者治療后的血糖情況進行觀察，如果患者的血糖恢復(fù)到正常的水平則認為治療效果顯著，如果患者的血糖水平好轉(zhuǎn)，則認為治療有效，如果患者的血糖水平?jīng)]有改變或升高，則認為治療無效[3]。采用其他方法對治療無效的患者進行治療，直到患者的血糖水平得到改善。采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS15.0對數(shù)據(jù)進行分析和處理，計數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

從該次研究的數(shù)據(jù)統(tǒng)計中可以看出，實驗組患者治療的總有效率為95.4%，對照組患者治療的總有效率為87.7%，實驗組患者的治療效果明顯好于對照組，詳細的數(shù)據(jù)統(tǒng)計見表1。

3討論

糖尿病是臨床上比較常見的代謝性疾病，主要是由于患者體內(nèi)的糖脂代謝異常導(dǎo)致的，不具有傳染性，在臨床的治療中，重點就是控制患者的血糖，穩(wěn)定代謝，減少并發(fā)癥的出現(xiàn)。在西醫(yī)內(nèi)科治療中，二甲雙弧和胰島素發(fā)揮了很好的降糖效果。二甲雙弧是臨床上常見的降糖藥物，其能夠抑制肝糖原的異常分解，減少腸道對于葡萄糖的攝入，提升細胞利用葡萄糖的效果[4]。二甲雙胍是雙胍類降糖藥物，可以減少肝糖原的輸出，降低患者在空腹?fàn)顟B(tài)下的血糖，并且降低患者胰島素的敏感性，從而很好的控制患者的血糖。

甘精胰島素是一種長效的胰島素，是人體內(nèi)胰島素的類似物，其在酸性的環(huán)境下為澄清的液體，容易被人體吸收，并且作用的時間長，可以幫助進行糖分的分解，減少低血糖情況的發(fā)生[6]，其還能夠促進脂肪和骨骼肌對于葡萄糖的攝入，從而降低血糖，促進蛋白質(zhì)的合成。

第7篇

1．細胞

細胞的基本結(jié)構(gòu)和功能；細胞的更新和老化。

2．血液

細胞內(nèi)液與細胞外液的定義；血液的組成和理化特性；血細胞及其機能及紅細胞的生成與破壞；血液凝固與止血；ABO和Rh血型系統(tǒng)及其臨床意義。

3．血液循環(huán)

心臟的泵血功能；心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性；血管生理和心血管活動的調(diào)節(jié)冠脈循環(huán)和腦循環(huán)的特點和調(diào)節(jié)。

4．呼吸

肺通氣和呼吸氣體的交換的概念；氣體在血液中的運輸；呼吸運動的調(diào)節(jié)。

5．消化與吸收

消化管平滑肌的特性和消化腺的分泌功能；胃腸道的神經(jīng)支配和胃腸道激素；口腔內(nèi)消化,胃內(nèi)消化和大腸內(nèi)消化。

6．能量代謝與體溫

食物的能量轉(zhuǎn)化；能量代謝的測定原理和方法和影響能量代謝的因素；基礎(chǔ)代謝的概念,體溫的正常變動及體溫調(diào)節(jié)；機體的產(chǎn)熱與散熱過程。

7．腎臟的排泄

腎臟結(jié)構(gòu)和功能特點；腎小球的濾過機能和腎小管和集合管的機能；尿液的濃縮與稀釋過程及腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)；腎清除率的概念及其意義；排尿反射的概念。

8．感覺器官

感受器的一般生理特征；視覺器官的結(jié)構(gòu)和功能；聽覺器官的結(jié)構(gòu)和功能。

9．神經(jīng)系統(tǒng)

神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細胞的功能；突觸與突觸傳遞的概念及反射的概念；神經(jīng)系統(tǒng)的感覺機能和神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)；神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟機能、本能行為和情緒反應(yīng)的調(diào)節(jié)；腦的高級機能。

10．內(nèi)分泌與生殖

激素的化學(xué)本質(zhì)、分類和作用機制；腦垂體的微細結(jié)構(gòu)和生理功能；甲狀腺激素的合成、代謝和生物學(xué)作用及甲狀腺功能的調(diào)節(jié)；腎上腺皮質(zhì)激素的作用及分泌的調(diào)節(jié)；胰島素和胰高血糖素的生理作用及分泌的調(diào)節(jié)；生殖內(nèi)分泌的概念及調(diào)節(jié)。

二．生物化學(xué)

1．生物大分子的結(jié)構(gòu)和功能

蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能；核酸結(jié)構(gòu)與功能；酶原的激活原理和作用機制；酶促反應(yīng)動力學(xué)；維生素的作用。

2．物質(zhì)代謝

糖代謝；脂代謝；氨基酸代謝；核酸代謝；生物氧化的特點和類型；物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系，組織、器官的代謝特點及聯(lián)系；糖尿病、饑餓時三大物質(zhì)代謝的特點；代謝調(diào)節(jié)。

3．信息的傳遞

DNA的復(fù)制、損傷及修復(fù)；RNA的不對稱轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后的加工修飾；逆轉(zhuǎn)錄及逆轉(zhuǎn)錄酶的概念；核酶；翻譯過程；遺傳密碼的概念；蛋白質(zhì)生物合成過程及基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控；基因重組的概念。

4．器官和組織生物化學(xué)

血漿蛋白的分類、性質(zhì)及功能；成熟紅細胞的代謝特點,血紅素的合成；肝臟在全身物質(zhì)代謝中的主要作用；膽汁酸鹽的合成原料和代謝產(chǎn)物；膽色素的代謝，黃疽產(chǎn)生的生化基礎(chǔ)。

三．病理學(xué)

1．細胞與組織損傷

細胞損傷和死亡的原因、發(fā)病機制；變性的概念、常見類型、形態(tài)特點及意義；壞死。

2．修復(fù)、代償與適應(yīng)

肥大、增生、萎縮和化生的概念及分類；再生。

3．局部血液及體液循環(huán)障礙

充血的概念、分類、病理變化和后果；出血的概念、分類、病理變化和后果；血栓；梗死的概念、病因、類型、病理特點、結(jié)局及其對機體的影響。

4．炎癥

炎癥的概念、病因、基本病理變化及其機制；炎癥的臨床表現(xiàn)、全身反應(yīng)；炎癥經(jīng)過和炎癥的結(jié)局；炎癥的病理學(xué)類型及其病理特點；炎性肉芽腫、炎肉、炎性假瘤的概念及病變特點。

5．腫瘤

腫瘤肉眼形態(tài)、異型性及生長方式；轉(zhuǎn)移的概念、途徑及對機體的影響；腫瘤生長的生物學(xué)、侵襲和轉(zhuǎn)移的機制；腫瘤的分類；良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別；癌和肉瘤的區(qū)別；腫瘤的病因?qū)W和發(fā)病機制；常見的癌前病變；常見腫瘤的特點。

6．免疫病理

變態(tài)反應(yīng)的類型和發(fā)病機制；移植排斥反應(yīng)的發(fā)病機制、分型及病理變化；自身免疫病。

7．心血管系統(tǒng)疾病

風(fēng)濕病,心內(nèi)膜炎,高血壓病、動脈粥樣硬化癥,心肌病、心肌炎的基本病理變化；風(fēng)濕病的病因、發(fā)病機制、基本病理變化和臨床表現(xiàn)。

8．呼吸系統(tǒng)疾病

慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性肺原性心臟病、各種細菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎、支氣管擴張癥、肺癌等疾病的病理變化；慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性肺原性心臟病、各種細菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎、支氣管擴張癥、肺癌等疾病的病因、發(fā)病機制、和臨床表現(xiàn)。

9．消化系統(tǒng)疾病

慢性胃炎、潰瘍病、闌尾炎、病毒性肝炎、肝硬變、早期食管癌、早期胃癌、大腸癌、原發(fā)性肝癌的病理變化；慢性胃炎、潰瘍病、闌尾炎、病毒性肝炎、肝硬變、早期食管癌、早期胃癌、大腸癌、原發(fā)性肝癌的病因、發(fā)病機制、和臨床表現(xiàn)。

10．造血系統(tǒng)疾病

霍奇金氏病的病理特點、組織類型及其與預(yù)后的關(guān)系；非霍奇金淋巴瘤的病理學(xué)類型及其與預(yù)后的關(guān)系；白血病的病因分類及各型白血病的病理變化及臨床表現(xiàn)。

11．泌尿系統(tǒng)疾病

急性彌漫性增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎、血管間質(zhì)毛細血管性腎小球腎炎、輕微病變性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎細胞癌、腎母細胞瘤、膀胱癌的病理變化；急性彌漫性增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎、血管間質(zhì)毛細血管性腎小球腎炎、輕微病變性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎細胞癌、腎母細胞瘤、膀胱癌的病因、病理變化和臨床病理聯(lián)系。

12．傳染病及寄生蟲病

結(jié)核病、原發(fā)性肺結(jié)核病、繼發(fā)性肺結(jié)核病、肺外器官結(jié)核病、流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎、傷寒、細菌性痢疾、阿米巴病、血吸蟲病、梅毒、艾滋病的病理變化；結(jié)核病、原發(fā)性肺結(jié)核病、繼發(fā)性肺結(jié)核病、肺外器官結(jié)核病、流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎、傷寒、細菌性痢疾、阿米巴病、血吸蟲病、梅毒、艾滋病的病因、病理變化和臨床病理聯(lián)系。

13．其他

乳腺癌的肉眼特點、組織學(xué)類型、臨床表現(xiàn)和擴散途徑；甲狀腺癌的肉眼特點、組織學(xué)類型、臨床表現(xiàn)和擴散途徑。

四．內(nèi)科學(xué)

1．消化系統(tǒng)疾病和中毒

慢性胃炎、胃食管反流病、消化性潰瘍、腸結(jié)核、腸易激綜合征、肝硬化、原發(fā)性肝癌、肝性腦病、結(jié)核性腹膜炎、炎癥性腸病、胰腺病的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療；急性中毒的搶救原則；有機磷中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。

2．循環(huán)系統(tǒng)疾病

心力衰竭、急性左心衰竭的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療；心律失常的分類、臨床表現(xiàn)、診斷和治療；心臟驟停和心臟性淬死的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及心臟驟停的急救處理；心臟瓣膜病、心絞痛、急性心肌梗死、原發(fā)性高血壓、原發(fā)性心肌病、心肌炎、急性心包炎、感染性心內(nèi)膜炎的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

3．呼吸系統(tǒng)疾病

慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫、慢性肺原性心臟病的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

支氣管哮喘、支氣管擴張的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療；呼吸衰竭的分型、診斷,治療；肺炎球菌肺炎、肺炎克雷白桿菌肺炎、軍團菌肺炎、革蘭陽性桿菌肺炎、肺炎支原體肺炎及病毒性肺炎、肺膿腫的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療；肺結(jié)核臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療；胸腔積液、氣胸的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

4．泌尿系統(tǒng)疾病

腎臟疾病的癥狀、檢查、診斷及防治原則；腎小球腎炎和腎病綜合征、急、慢性腎盂腎炎、急性和慢性腎功能不全的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。

5．血液系統(tǒng)疾病

貧血、缺鐵性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血的臨床表現(xiàn)、診斷和治療；骨髓增生異常綜合征、白血病、淋巴瘤、的臨床表現(xiàn)、診斷和治療；特發(fā)性血小板減少性紫癜的臨床表現(xiàn)、診斷和治療。

6．內(nèi)分泌系統(tǒng)和代謝疾病

庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷及治療；甲狀腺功能亢進、糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷及治療。

7．結(jié)締組織病和風(fēng)濕病

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷及治療；類風(fēng)關(guān)的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷及治療。

五．外科學(xué)

1．外科總論

常用的滅菌法和消毒法；體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的概念；類型；輸血的適應(yīng)性、注意事項、并發(fā)癥及其預(yù)防；外科休克的病因及病理生理變化、類型,臨床表現(xiàn)、診斷要點及治療原則；多器官功能不全綜合征的病因、臨床表現(xiàn)及防治；疼痛的分類、病理生理變化和治療；圍手術(shù)期處理；外科病人的營養(yǎng)代謝；外科感染；創(chuàng)傷；燒傷；良性及惡性腫瘤的臨床診斷方法和防治原則,移植的基本原則和步驟；麻醉方法分類,常用物,重癥監(jiān)測治療與復(fù)蘇。

2．普通外科

甲狀腺疾病的臨床表現(xiàn)、手術(shù)適應(yīng)證；疾病的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療；腹外疝的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療；腹部損傷、急性化膿性腹膜炎、胃十二指腸疾病、腸疾病、闌尾炎、直腸肛管疾病、肝疾病、門靜脈高壓癥、膽道疾病、上消化道大出血、急腹癥、胰腺疾病、的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療；脾切除的適應(yīng)證；腹主動脈瘤和肢體動脈瘤、周圍血管疾病的臨床表現(xiàn),診斷和治療。