時間：2023-10-09 10:54:22
序論：在您撰寫急診醫(yī)學進展時，參考他人的優(yōu)秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導您走向新的創(chuàng)作高度。
近年來，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）在心肌梗死急性期再灌注治療中的應用得到長足發(fā)展。但溶栓治療因其快速、簡便、經(jīng)濟、易操作的特點，亦成為目前急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）再灌注治療的重要手段。需要強調的是，恰當和及時地實施再灌注治療可能比選擇再灌注方式更加重要。盡早實現(xiàn)再灌注，縮短總的缺血時間對挽救S7EMI患者的生命具有非常重要的意義。
溶栓適應證 患者首先應明確診斷為STEMI，即胸痛時間：>20 min，心電圖有2個或>2個胸前相鄰導聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或肢體導聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV或新出現(xiàn)（或推測新出現(xiàn)）左束支傳導阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發(fā)病120 min，無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓治療，溶栓治療應在入院30 rain內實施。②發(fā)病12―24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進行溶栓治療。③患者就診早（發(fā)病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風險低，雖具備急診PCI治療條件，但預期首次醫(yī)療接觸至球囊擴張時間>90 min，應優(yōu)先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴重心力衰竭STEMI患者應緊急進行血運重建治療，首選PCI（預期首次醫(yī)療接觸至PCI時間延遲條件可放寬）或冠狀動脈旁路移植術。如無PCI或冠狀動脈旁路手術條件，可考慮進行溶栓治療。⑤年齡>75歲。
滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。
另外，積極開展院前溶栓以最大程度發(fā)揮溶栓治療的優(yōu)勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。
心肺復蘇實施又有新指南
美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。
醫(yī)護人員一旦發(fā)現(xiàn)患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統(tǒng)或請求支援。
胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規(guī)定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現(xiàn)要求施救者應該以適當?shù)乃俾剩?00～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數(shù)和持續(xù)時間。
胸外按壓深度：首次規(guī)定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規(guī)定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現(xiàn)并發(fā)癥，并提出大多數(shù)情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。
為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。
關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。
當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識
治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡
治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。
降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在
若經(jīng)過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯(lián)合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯(lián)合治療（自由處方聯(lián)合或用單片固定劑量復方制劑）。若經(jīng)上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續(xù)強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯(lián)合應用ACEI與ARB）。經(jīng)上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。
強調積極的早期創(chuàng)傷救治
創(chuàng)傷患者有三大死亡高峰和六大并發(fā)癥。
三大死亡高峰 一是在創(chuàng)傷后數(shù)分鐘之內，極少人救護存活；二是在受傷后數(shù)分鐘至數(shù)小時內，被稱為搶救危重患者的“黃金時刻”，往往是救治成敗的關鍵；三是在傷后數(shù)日至數(shù)周內，多因繼發(fā)感染、重要臟器功能衰竭或多臟器功能不全死亡。
六大并發(fā)癥 是指受傷后先后發(fā)生的創(chuàng)傷性休克、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、嚴重的心律失?；蛐墓δ芩ソ摺⑽改c或肝功能障礙及繼發(fā)細菌或真菌感染等。因此，早期、及時處理創(chuàng)傷患者十分重要，關鍵在于提高急救反應速度和反應質量，讓患者在盡可能短的時間內獲得救治，任何拖延和耽擱都將給傷員增加痛苦，甚至帶來嚴重的后果。
其次，加強外傷患者的保溫措施。所謂低溫是指中心體溫
因此，傷員的早期處理中，應關注保溫措施，盡量保持傷員體溫，蓋保溫毯（詳細評估之后即應蓋上），蓋保溫毯不能露腳，轉運上擔架后應將保溫毯四周掖在身體下，以免熱量散失。
急性中毒救治的新方法
應用脂肪乳劑 在急性中毒的救治中，脂肪乳劑有望成為一種新型親脂性藥物中毒的解毒劑，可能用于親脂性藥物中毒的治療，這些藥物包括三環(huán)類抗抑郁藥氯米帕明、丙米嗪、阿米替林和非三環(huán)類安非他酮，β受體阻滯劑普萘洛爾，抗癲癇藥硫噴妥鈉、苯妥英鈉和氯丙嗪等。
用于解毒治療的推薦用法與用量：用50 mL注射器抽20%脂肪乳劑，于不低于3min的時間內，按1.5 mL/kg體重首次靜脈注射；對于心臟停搏或者僅有心電活動的患者，且首次靜脈注射脂肪乳后無效者，再以相同劑量重復靜脈注射1次。繼之立即按0.25 mL/（kg?min）靜脈滴注。
血壓、心率等血流動力學指標至少每15 min記錄1次。對于初次靜脈注射脂肪乳劑后有治療效果，但隨后血流動力學又出現(xiàn)不穩(wěn)定的患者，增加滴注速度，嚴重的患者可再次靜脈注射脂肪乳劑。除非患者循環(huán)穩(wěn)定依賴于持續(xù)脂肪乳劑靜脈滴注，一旦病情趨于穩(wěn)定，無論在何處治療，脂肪乳劑治療應在1 h內中止，以防脂肪超載綜合征。
洗胃 對于急性中毒患者，洗胃是常用的排出毒物的方法。但近來認為，洗胃與很多嚴重并發(fā)癥相關（包括缺氧、心律失常、喉痙攣、體液和電解質異常、穿孔、吸入性肺炎），故反對在急性中毒時常規(guī)應用洗胃，如果在少數(shù)情況下一定要洗胃，也只能由經(jīng)過培訓的專業(yè)人員進行。尤其是毒物毒性弱、中毒程度輕的急性中毒患者，多數(shù)未從洗胃中獲益，相反增加其發(fā)生并發(fā)癥的風險，因此對于這類患者不主張洗胃。通常洗胃液≥5 L，切不可因洗胃而延緩吸附劑（如漂白土、活性炭）的注入時間。當有消化道出血時，可用去甲腎上腺素鹽水（每100 mL鹽水中含8 mg去甲腎上腺素）洗胃，既有利于止血，又可收縮胃黏膜血管而延緩毒物吸收。對于百草枯中毒患者，由于百草枯在堿性條件下可分解，可用2%碳酸氫鈉溶液洗胃，緊急情況下用清水也可，稀釋的漂白土溶液洗胃為可行的選擇。洗胃直至洗胃液無色無味為止。
水電解質平衡紊亂診治的新觀點
高滲療法（甘露醇或高B鹽水）是治療伴有顱內壓增高的危重患者的常用手段。當使用甘露醇時，建議監(jiān)測血清鈉和血滲透壓。雖然控制目標仍然有爭議，但多數(shù)學者認為目標值為血清鈉為150～160 mmol/L，血滲透壓在300～320 mOsm/L。遺憾的是，用血滲透壓監(jiān)測甘露醇治療存在一定的缺陷，故認為在高滲治療中，除監(jiān)測血滲透壓外，還應監(jiān)測血滲透壓間隙，后者更能代表血清中的甘露醇水平和清除情況；如果血滲透壓間隙下降至正常，說明患者已清除了甘露醇，如臨床需要可以再給甘露醇。
高鉀血癥可稱之為一種致命的電解質異常，因血鉀過高會有嚴重的不良反應――心臟毒性，可發(fā)生嚴重致死性心律失常。關于高鉀血癥的治療，雖然臨床上有葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法，但是有些醫(yī)生通常先給予葡萄糖加胰島素靜脈滴注，實際上此治療方法是不合適的。如從時間維度來考量，這些治療措施之間是存在很大差異的，即發(fā)生作用的時間明顯不同，故其應用的先后順序是不能顛倒的。即首先應用離子對抗療法，它能通過穩(wěn)定細胞膜而迅速發(fā)揮作用；其次，才是葡萄糖加胰島素等療法，它發(fā)揮作用的時間在30 min以后。但也許就在這30 min之內，患者就可能發(fā)生心搏驟停，因此，這個時間差就是搶救生命的關鍵所在。
高鉀血癥的急救應首選離子對抗療法。如10%葡萄糖酸鈣10 mL靜脈注射，注射時間2-3 mint以上，起效甚快，約靜脈注射后1～3 min即可見效果，但持續(xù)時間較短，30-60 min，假如心電圖沒有改善，可以在5-10 min后再追加1次；也可選用5%NaHCO3快速靜脈滴注，或10～20mL靜脈推注，用后5～10min起作用，并持續(xù)到滴注完成后2 h。
溶栓適應證 患者首先應明確診斷為STEMI，即胸痛時間：>20 min，心電圖有2個或>2個胸前相鄰導聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或肢體導聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV或新出現(xiàn)（或推測新出現(xiàn)）左束支傳導阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發(fā)病<12 h，預期首次醫(yī)療接觸至PCI時間延遲>120 min，無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓治療，溶栓治療應在入院30 rain內實施。②發(fā)病12—24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進行溶栓治療。③患者就診早（發(fā)病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風險低，雖具備急診PCI治療條件，但預期首次醫(yī)療接觸至球囊擴張時間>90 min，應優(yōu)先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴重心力衰竭STEMI患者應緊急進行血運重建治療，首選PCI（預期首次醫(yī)療接觸至PCI時間延遲條件可放寬）或冠狀動脈旁路移植術。如無PCI或冠狀動脈旁路手術條件，可考慮進行溶栓治療。⑤年齡>75歲。
滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。
另外，積極開展院前溶栓以最大程度發(fā)揮溶栓治療的優(yōu)勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。
心肺復蘇實施又有新指南
美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。
醫(yī)護人員一旦發(fā)現(xiàn)患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統(tǒng)或請求支援。
胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規(guī)定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現(xiàn)要求施救者應該以適當?shù)乃俾剩?00～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數(shù)和持續(xù)時間。
胸外按壓深度：首次規(guī)定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規(guī)定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現(xiàn)并發(fā)癥，并提出大多數(shù)情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。
為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。
關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。
當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識
治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡<60歲者和（或）糖尿病與慢性腎病患者，血壓≥140/90 mmHg即考慮啟動降壓藥物治療。
治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。
降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在<150/90 mmHg，合并糖尿病或慢性腎病的患者，血壓控制在<140/90 mmHg即可。
若經(jīng)過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯(lián)合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯(lián)合治療（自由處方聯(lián)合或用單片固定劑量復方制劑）。若經(jīng)上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續(xù)強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯(lián)合應用ACEI與ARB）。經(jīng)上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。
強調積極的早期創(chuàng)傷救治
創(chuàng)傷患者有三大死亡高峰和六大并發(fā)癥。
舒張反應，這種物質被稱為內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質 的半衰
期很短，體外不易檢測，因而對它的確切構成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1，2〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進 而證明這
種血管內皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞、
巨噬細胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO，近年研究表明，NO參與廣泛的生理
功能的 調節(jié)，如血壓調節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質的傳遞
、免疫介導及防御 機制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義?，F(xiàn)
就有關NO在急診醫(yī)學領域 的研究加以綜述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在轉化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質
可對這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO2
－2和NO－3，因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產(chǎn)物NO2－2
、NO－3 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結合
加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重
要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎型NOS(c-NOS)，另一種是誘生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調蛋白激活，通過直接
刺激而產(chǎn)生N O。c-NOS廣泛 存在于動物的血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞
、肥大細 胞及 神經(jīng)組織中，目前已從動物的腦及內皮細胞中克隆出了c-NOS的
基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF
)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細
胞、內皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠多于由
c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發(fā)現(xiàn)L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用 ，而對內皮細胞產(chǎn)生NOS 無抑制作用
。
2.NO的生理作用及意義
研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲
入血管內 皮細胞基質并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環(huán)化
酶(sGC)產(chǎn)生環(huán)鳥苷 酸(cGMP)，從而松弛血管平 滑肌，引起血管舒張。已經(jīng)證實
外周NANC神經(jīng)遞質即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在細胞間擴
散，且神經(jīng)傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經(jīng)典的神經(jīng) 遞質來說則
較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。有人認為cNOS
生成的NO可能先與含巰基的載體分子結合或形成硝基硫醇復合物，到達靶細胞后N
O從載體釋 放并直接擴散至靶細胞內，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結合使之激活
，產(chǎn)生cGMP而發(fā)揮其 生物學效應。已經(jīng)證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等
均可在細胞因子及內毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的
少量NO有舒張血管 、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則
使呼吸道毛細血 管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞
死亡，從而使炎癥反應加重 。
3.NO在急診醫(yī)學的應用及進展
3.1NO與支氣管哮喘：
在哮喘發(fā)病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均
參與反 應，其病理表現(xiàn)為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損
傷脫落等。肥大細 胞主要參與哮喘的速發(fā)反應，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性
粒細胞的浸潤導致哮喘遲發(fā)反 應的發(fā)生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正
常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中 的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕
。研究證實，在哮喘患 者 血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對
照組[5-7]。提示在哮喘發(fā)病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。
在哮喘發(fā)病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣
管平滑肌，使 哮 喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不
僅不能緩解，反而加重。由 于NO的這種特性及其在哮喘發(fā)病中的特殊作用，用吸
入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用 使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設
想。
由于i-NOS催化產(chǎn)生的大量NO使炎癥反應加重，如能找到一種有效的選擇性抑
制 i-NOS合成的物質，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研
究證實，糖皮質激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠體內NO的產(chǎn)生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕發(fā)現(xiàn)糖皮質激素類藥 物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此
作用，提示糖皮 質激素還 可能通過選擇性抑制體內i-NOS合成來控制哮喘。研究
發(fā)現(xiàn)〔9〕，胍 氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為 治
療哮喘藥物的發(fā)現(xiàn)提供了思路。
3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS 的確切機制
。實驗表明，在由IgG免疫復合體所誘發(fā)的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而I
gA免疫復合體所誘發(fā)的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴
性的。近 年來隨著對NO在體內作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電
子并具有順磁性，極 易與O2結合形成超氧化氮陰離子（peroxynitrite anion，
NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH，NO及其反應中間產(chǎn)物NOH是極強的氧化劑，
可導致脂質過氧化和巰基氧化，從而產(chǎn)生細胞毒性作用〔10〕。此時除氧自由
基本身的毒性作用外，其與NO的反應產(chǎn)物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途
徑 可能為：①脂質過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細
胞器膜成分 發(fā)生交聯(lián) 、聚合，改變膜的性質，還可與DNA、RNA堿基交聯(lián)，產(chǎn)生細
胞毒性作用。②脂質過氧化物和 O2抑制內皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。
③花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多，加劇炎 癥反應。④NO的強烈細胞毒作用。
ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸
入低濃度的NO可使ARD S患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔
氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO 被譽為治療重癥ARDS的新療法。
3.3 NO與休克：
在內毒素休克早期，由于內毒素引起體內兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的
增加，使內皮細胞的c-NOS被激活，產(chǎn)生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收 縮反
應降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復后，血壓的繼
續(xù)下降可能 與內毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發(fā)血管平滑肌細
胞的i -NOS使NO產(chǎn)生增多有關，因而NO產(chǎn)生水平與預后及病死率密切相關，用NOS
的抑制劑 L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內毒素引起的休克治療
展示了前景，同時由于腎上腺皮質激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的
活性，減 輕血管內皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內凝血(DIC)的發(fā)生和發(fā)
展有關。
3.4NO與腦血管梗死：
NO在神經(jīng)系統(tǒng)中具有下列生理功能：（1）調節(jié)神經(jīng)介質的釋放；（2）由腦血
管內皮和腦血 管外膜自主神經(jīng)釋放的NO調節(jié)大腦的血流量；（3）通過神經(jīng)元中N
OS的激活而產(chǎn)生NO，影響 大腦中的小動脈，從而調節(jié)大腦血流量。腦血管梗死時
，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細
胞外的鈣離子進入神經(jīng)元內，激活NOS，使神經(jīng)元 產(chǎn)生 和釋放的NO增多。局灶性
腦缺血時，腦內也產(chǎn)生大量的NO。NO與O2反應，形成NO造成腦損害。動物實驗表
明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑
制劑也可抑制腦血管內皮的NOS活性，使內皮細胞產(chǎn)生的NO減少，阻礙了 腦血管擴
張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。
4.NO的臨床應用
如前所述，目前臨床應用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入
前，NO 氣體應與N2預混成(100～1 000)×10－12 mol/L的濃度貯于鋼瓶中
，使用 前盡量縮短NO與O2的接觸時間 ，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收
NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂 性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產(chǎn)生血管
舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣 管平滑肌從而使其舒張。Dupu
y等〔14〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發(fā)的支氣管 痙攣豚鼠吸入（5～300）×
10－12 mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉，并具 有劑量依賴性。進一步的研
究表 明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube
rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×10－
12mol/L的NO，發(fā)現(xiàn)哮喘組氣道反應性降低，而COPD組及 健康對照組則無此發(fā)現(xiàn)
。上述 研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則
可產(chǎn)生毒性反應 。這主要因為NO可與氧結合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很強
毒性作用。實驗表 明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO
>5 000×10－12 mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結合形成 高鐵血紅蛋白血
癥，并使表面活性物質失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（
L）NO幾乎無 毒性反應，當吸入濃度
者占0. 13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2% 。給兔吸入43×10－12 mol/L的
NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(連續(xù)6日)后，光鏡下未見肺水腫； 給小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見 脾臟
增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業(yè)安全健康署規(guī)定工作時NO濃度應低于25×1
0－12mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應
5.結論與展望
綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾
病的發(fā)病 及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、
支氣管平滑肌的舒張 作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現(xiàn)為與血紅蛋白結合
生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等
。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決 ，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、
支氣管平滑肌作用，高濃度則產(chǎn)生組織及細胞毒性 作用，在治療中，如何使吸入
NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何 尋找一種選擇性抑制
i-NOS的物質，使體內NO產(chǎn)生適量并發(fā)揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發(fā)病過程中炎
細胞介質和細胞因子之間的關系，確定NO在發(fā)病機制中的地位。相信隨著對NO研究
的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫(yī)學領域的急危重癥 疾病的
研究和預防治療提供新的思路。轉貼于 參考文獻
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迫綜合征 患者氧合功能的作用及血流動力學的安全性研究．中國危重病急救醫(yī)學
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[關鍵詞]一氧化氮
近年來，人們逐漸認識到一種由內皮細胞釋放的血管活性物質可介導血管的
舒張反應，這種物質被稱為內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質的半衰
期很短，體外不易檢測,因而對它的確切構成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1,2〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性，進而證明這
種血管內皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞、
巨噬細胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO,近年研究表明，NO參與廣泛的生理
功能的調節(jié)，如血壓調節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質的傳遞
、免疫介導及防御機制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義?，F(xiàn)
就有關NO在急診醫(yī)學領域的研究加以綜述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在轉化為左旋胍氨酸的過程中生成NO，多種物質
可對這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧化為NO2
－2和NO－3,因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產(chǎn)物NO2－2
、NO－3來代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結合
加速滅活，而超氧化物歧化酶（SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重
要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種是基礎型NOS(c-NOS)，另一種是誘生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調蛋白激活,通過直接
刺激而產(chǎn)生NO。c-NOS廣泛存在于動物的血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞
、肥大細胞及神經(jīng)組織中，目前已從動物的腦及內皮細胞中克隆出了c-NOS的
基因。i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF
)、干擾素-γ(IFN－γ)、內毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細
胞、內皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠多于由
c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亞胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發(fā)現(xiàn)L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用，而對內皮細胞產(chǎn)生NOS無抑制作用
。
2.NO的生理作用及意義
研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲
入血管內皮細胞基質并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環(huán)化
酶(sGC)產(chǎn)生環(huán)鳥苷酸(cGMP)，從而松弛血管平滑肌，引起血管舒張。已經(jīng)證實
外周NANC神經(jīng)遞質即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由于NO能迅速在細胞間擴
散，且神經(jīng)傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經(jīng)典的神經(jīng)遞質來說則
較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。有人認為cNOS
生成的NO可能先與含巰基的載體分子結合或形成硝基硫醇復合物，到達靶細胞后N
O從載體釋放并直接擴散至靶細胞內，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結合使之激活
，產(chǎn)生cGMP而發(fā)揮其生物學效應。已經(jīng)證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等
均可在細胞因子及內毒素的作用下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的
少量NO有舒張血管、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則
使呼吸道毛細血管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞
死亡，從而使炎癥反應加重。
3.NO在急診醫(yī)學的應用及進展
3.1NO與支氣管哮喘：
在哮喘發(fā)病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均
參與反應，其病理表現(xiàn)為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損
傷脫落等。肥大細胞主要參與哮喘的速發(fā)反應，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性
粒細胞的浸潤導致哮喘遲發(fā)反應的發(fā)生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正
常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕
。研究證實，在哮喘患者血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對
照組[5-7]。提示在哮喘發(fā)病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。
在哮喘發(fā)病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣
管平滑肌，使哮喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不
僅不能緩解，反而加重。由于NO的這種特性及其在哮喘發(fā)病中的特殊作用，用吸
入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設
想。
由于i-NOS催化產(chǎn)生的大量NO使炎癥反應加重，如能找到一種有效的選擇性抑
制i-NOS合成的物質，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研
究證實，糖皮質激素可抑制哮喘患者及模型豚鼠體內NO的產(chǎn)生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕發(fā)現(xiàn)糖皮質激素類藥物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此
作用，提示糖皮質激素還可能通過選擇性抑制體內i-NOS合成來控制哮喘。研究
發(fā)現(xiàn)〔9〕，胍氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為治
療哮喘藥物的發(fā)現(xiàn)提供了思路。
3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS的確切機制
。實驗表明，在由IgG免疫復合體所誘發(fā)的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而I
gA免疫復合體所誘發(fā)的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴
性的。近年來隨著對NO在體內作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電
子并具有順磁性，極易與O2結合形成超氧化氮陰離子（peroxynitriteanion，
NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH,NO及其反應中間產(chǎn)物NOH是極強的氧化劑，
可導致脂質過氧化和巰基氧化，從而產(chǎn)生細胞毒性作用〔10〕。此時除氧自由
基本身的毒性作用外，其與NO的反應產(chǎn)物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途
徑可能為：①脂質過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細
胞器膜成分發(fā)生交聯(lián)、聚合，改變膜的性質，還可與DNA、RNA堿基交聯(lián)，產(chǎn)生細
胞毒性作用。②脂質過氧化物和O2抑制內皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。
③花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多，加劇炎癥反應。④NO的強烈細胞毒作用。
ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的PAP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸
入低濃度的NO可使ARDS患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔
氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO被譽為治療重癥ARDS的新療法。
3.3NO與休克：
在內毒素休克早期，由于內毒素引起體內兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的
增加，使內皮細胞的c-NOS被激活，產(chǎn)生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收縮反
應降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復后，血壓的繼
續(xù)下降可能與內毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發(fā)血管平滑肌細
胞的i-NOS使NO產(chǎn)生增多有關，因而NO產(chǎn)生水平與預后及病死率密切相關，用NOS
的抑制劑L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內毒素引起的休克治療
展示了前景，同時由于腎上腺皮質激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的
活性，減輕血管內皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內凝血(DIC)的發(fā)生和發(fā)
展有關。
3.4NO與腦血管梗死：
NO在神經(jīng)系統(tǒng)中具有下列生理功能：（1）調節(jié)神經(jīng)介質的釋放；（2）由腦血
管內皮和腦血管外膜自主神經(jīng)釋放的NO調節(jié)大腦的血流量；（3）通過神經(jīng)元中N
OS的激活而產(chǎn)生NO，影響大腦中的小動脈，從而調節(jié)大腦血流量。腦血管梗死時
，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細
胞外的鈣離子進入神經(jīng)元內，激活NOS，使神經(jīng)元產(chǎn)生和釋放的NO增多。局灶性
腦缺血時，腦內也產(chǎn)生大量的NO。NO與O2反應，形成NO造成腦損害。動物實驗表
明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑
制劑也可抑制腦血管內皮的NOS活性，使內皮細胞產(chǎn)生的NO減少，阻礙了腦血管擴
張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。
4.NO的臨床應用
如前所述，目前臨床應用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入
前，NO氣體應與N2預混成(100～1000)×10－12mol/L的濃度貯于鋼瓶中
，使用前盡量縮短NO與O2的接觸時間，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收
NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產(chǎn)生血管
舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣管平滑肌從而使其舒張。Dupu
y等〔14〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發(fā)的支氣管痙攣豚鼠吸入（5～300）×
10－12mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉，并具有劑量依賴性。進一步的研
究表明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube
rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×10－
12mol/L的NO，發(fā)現(xiàn)哮喘組氣道反應性降低，而COPD組及健康對照組則無此發(fā)現(xiàn)
。上述研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則
可產(chǎn)生毒性反應。這主要因為NO可與氧結合形成二氧化氮（NO2），后者有很強
毒性作用。實驗表明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO
>5000×10－12mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結合形成高鐵血紅蛋白血
癥，并使表面活性物質失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（<50×10－12mol/
L）NO幾乎無毒性反應，當吸入濃度<10×10－12mol/L時，血紅蛋白與NO結合
者占0.13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2%。給兔吸入43×10－12mol/L的
NO和3.6×10－12mol/L的NO2(連續(xù)6日)后，光鏡下未見肺水腫；給小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見脾臟
增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業(yè)安全健康署規(guī)定工作時NO濃度應低于25×1
0－12mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應<50×10－12mol/L。
5.結論與展望
綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾
病的發(fā)病及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、
支氣管平滑肌的舒張作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現(xiàn)為與血紅蛋白結合
生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等
。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、
支氣管平滑肌作用，高濃度則產(chǎn)生組織及細胞毒性作用，在治療中，如何使吸入
NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何尋找一種選擇性抑制
i-NOS的物質，使體內NO產(chǎn)生適量并發(fā)揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發(fā)病過程中炎
細胞介質和細胞因子之間的關系，確定NO在發(fā)病機制中的地位。相信隨著對NO研究
的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫(yī)學領域的急危重癥疾病的
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態(tài)變化．中國危重病急救醫(yī)學，1999，11(12)：718-720
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近年來，人們逐漸認識到一種由內皮細胞釋放的血管活性 物質可介導血管的
舒張反應，這種物質被稱為內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質 的半衰
期很短，體外不易檢測，因而對它的確切構成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1，2〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進 而證明這
種血管內皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞、
巨噬細胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO，近年研究表明，NO參與廣泛的生理
功能的 調節(jié)，如血壓調節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質的傳遞
、免疫介導及防御 機制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義?，F(xiàn)
就有關NO在急診醫(yī)學領域 的研究加以綜述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在轉化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質
可對這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO2
－2和NO－3，因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產(chǎn)物NO2－2
、NO－3 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結合
加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重
要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎型NOS(c-NOS)，另一種是誘生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調蛋白激活，通過直接
刺激而產(chǎn)生N O。c-NOS廣泛 存在于動物的血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞
、肥大細 胞及 神經(jīng)組織中，目前已從動物的腦及內皮細胞中克隆出了c-NOS的
基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF
)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細
胞、內皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠多于由
c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發(fā)現(xiàn)L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用 ，而對內皮細胞產(chǎn)生NOS 無抑制作用
。
2.NO的生理作用及意義
研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲
入血管內 皮細胞基質并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環(huán)化
酶(sGC)產(chǎn)生環(huán)鳥苷 酸(cGMP)，從而松弛血管平 滑肌，引起血管舒張。已經(jīng)證實
外周NANC神經(jīng)遞質即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在細胞間擴
散，且神經(jīng)傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經(jīng)典的神經(jīng) 遞質來說則
較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。有人認為cNOS
生成的NO可能先與含巰基的載體分子結合或形成硝基硫醇復合物，到達靶細胞后N
O從載體釋 放并直接擴散至靶細胞內，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結合使之激活
，產(chǎn)生cGMP而發(fā)揮其 生物學效應。已經(jīng)證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等
均可在細胞因子及內毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的
少量NO有舒張血管 、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則
使呼吸道毛細血 管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞
死亡，從而使炎癥反應加重 。
3.NO在急診醫(yī)學的應用及進展
3.1NO與支氣管哮喘：
在哮喘發(fā)病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均
參與反 應，其病理表現(xiàn)為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損
傷脫落等。肥大細 胞主要參與哮喘的速發(fā)反應，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性
粒細胞的浸潤導致哮喘遲發(fā)反 應的發(fā)生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正
常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中 的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕
。研究證實，在哮喘患 者 血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對
照組[5-7]。提示在哮喘發(fā)病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。
在哮喘發(fā)病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣
管平滑肌，使 哮 喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不
僅不能緩解，反而加重。由 于NO的這種特性及其在哮喘發(fā)病中的特殊作用，用吸
入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用 使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設
想。
由于i-NOS催化產(chǎn)生的大量NO使炎癥反應加重，如能找到一種有效的選擇性抑
制 i-NOS合成的物質，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研
究證實，糖皮質激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠體內NO的產(chǎn)生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕發(fā)現(xiàn)糖皮質激素類藥 物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此
作用，提示糖皮 質激素還 可能通過選擇性抑制體內i-NOS合成來控制哮喘。研究
發(fā)現(xiàn)〔9〕，胍 氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為 治
療哮喘藥物的發(fā)現(xiàn)提供了思路。
3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS 的確切機制
。實驗表明，在由IgG免疫復合體所誘發(fā)的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而I
gA免疫復合體所誘發(fā)的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴
性的。近 年來隨著對NO在體內作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電
子并具有順磁性，極 易與O2結合形成超氧化氮陰離子（peroxynitrite anion，
NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH，NO及其反應中間產(chǎn)物NOH是極強的氧化劑，
可導致脂質過氧化和巰基氧化，從而產(chǎn)生細胞毒性作用〔10〕。此時除氧自由
基本身的毒性作用外，其與NO的反應產(chǎn)物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途
徑 可能為：①脂質過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細
胞器膜成分 發(fā)生交聯(lián) 、聚合，改變膜的性質，還可與DNA、RNA堿基交聯(lián)，產(chǎn)生細
胞毒性作用。②脂質過氧化物和 O2抑制內皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。
③花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多，加劇炎 癥反應。④NO的強烈細胞毒作用。
ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸
入低濃度的NO可使ARD S患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔
氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO 被譽為治療重癥ARDS的新療法。
3.3 NO與休克：
在內毒素休克早期，由于內毒素引起體內兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的
增加，使內皮細胞的c-NOS被激活，產(chǎn)生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收 縮反
應降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復后，血壓的繼
續(xù)下降可能 與內毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發(fā)血管平滑肌細
胞的i -NOS使NO產(chǎn)生增多有關，因而NO產(chǎn)生水平與預后及病死率密切相關，用NOS
的抑制劑 L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內毒素引起的休克治療
展示了前景，同時由于腎上腺皮質激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的
活性，減 輕血管內皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內凝血(DIC)的發(fā)生和發(fā)
展有關。
3.4NO與腦血管梗死：
NO在神經(jīng)系統(tǒng)中具有下列生理功能：（1）調節(jié)神經(jīng)介質的釋放；（2）由腦血
管內皮和腦血 管外膜自主神經(jīng)釋放的NO調節(jié)大腦的血流量；（3）通過神經(jīng)元中N
OS的激活而產(chǎn)生NO，影響 大腦中的小動脈，從而調節(jié)大腦血流量。腦血管梗死時
，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細轉貼于
胞外的鈣離子進入神經(jīng)元內，激活NOS，使神經(jīng)元 產(chǎn)生 和釋放的NO增多。局灶性
腦缺血時，腦內也產(chǎn)生大量的NO。NO與O2反應，形成NO造成腦損害。動物實驗表
明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑
制劑也可抑制腦血管內皮的NOS活性，使內皮細胞產(chǎn)生的NO減少，阻礙了 腦血管擴
張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。
4.NO的臨床應用
如前所述，目前臨床應用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入
前，NO 氣體應與N2預混成(100～1 000)×10－12 mol/L的濃度貯于鋼瓶中
，使用 前盡量縮短NO與O2的接觸時間 ，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收
NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂 性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產(chǎn)生血管
舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣 管平滑肌從而使其舒張。Dupu
y等〔14〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發(fā)的支氣管 痙攣豚鼠吸入（5～300）×
10－12 mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉，并具 有劑量依賴性。進一步的研
究表 明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube
rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×10－
12mol/L的NO，發(fā)現(xiàn)哮喘組氣道反應性降低，而COPD組及 健康對照組則無此發(fā)現(xiàn)
。上述 研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則
可產(chǎn)生毒性反應 。這主要因為NO可與氧結合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很強
毒性作用。實驗表 明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO
>5 000×10－12 mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結合形成 高鐵血紅蛋白血
癥，并使表面活性物質失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（
L）NO幾乎無 毒性反應，當吸入濃度
者占0. 13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2% 。給兔吸入43×10－12 mol/L的
NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(連續(xù)6日)后，光鏡下未見肺水腫； 給小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見 脾臟
增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業(yè)安全健康署規(guī)定工作時NO濃度應低于25×1
0－12mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應
5.結論與展望
綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾
病的發(fā)病 及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、
支氣管平滑肌的舒張 作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現(xiàn)為與血紅蛋白結合
生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等
。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決 ，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、
支氣管平滑肌作用，高濃度則產(chǎn)生組織及細胞毒性 作用，在治療中，如何使吸入
NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何 尋找一種選擇性抑制
i-NOS的物質，使體內NO產(chǎn)生適量并發(fā)揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發(fā)病過程中炎
細胞介質和細胞因子之間的關系，確定NO在發(fā)病機制中的地位。相信隨著對NO研究
的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫(yī)學領域的急危重癥 疾病的
研究和預防治療提供新的思路。
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反思眾多?？品謺皩＜液粲醯募訌妼W科融合、交叉、整合，就更凸顯了?？频木窒藓途C合、交叉學科的優(yōu)勢。而急診醫(yī)學恰恰是以綜合交叉見長的學科。急診醫(yī)學科是以專門對急性危傷病進行識別、評估、處置、進一步救治，以減少死亡或傷殘為宗旨的一門臨床學科。其臨床特點是綜合的、什么病都看、博而不專。另外是交叉的，主要是處理各學科的邊緣疾病如中毒、心肺復蘇、休克、理化和環(huán)境所致的疾病及多器官多系統(tǒng)損傷的危重病。在診斷方面具有其獨特性，即用鷹一樣的眼睛或孫悟空的“火眼金睛”在眾多急、危、重混淆的患者中，識別出哪些疾病即刻有生命危險及對危重病和普通疾病患者加以區(qū)別，分別救治。具有這一特殊的能力就要有綜合、縱觀全局的的能力，而該能力來自于對各個學科疾病基本診斷知識和技能的掌握和應用。筆者為了證實急診科對診治危重、疑難疾病具有的獨特作用，參閱了2007年至2011年5年發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學雜志》的病例討論。結果發(fā)現(xiàn)，這些病例討論的疾病有1/4首診均來自于急診科，病種基本涵蓋了各個專業(yè)學科。這足以證明急診是融合各學科，并且是各臨床?？平粎R點的重要之處，也是發(fā)現(xiàn)新發(fā)疾病或疑難之病的前哨地點，如SARS或H1N1均是以“發(fā)熱、呼吸困難”而首診于急診科。另外急診不同于其他臨床專業(yè)學科之處，在于診治的患者是以患者癥狀就診的，這就需要掌握扎實的基礎理論知識和各個臨床專業(yè)知識，以及對疾病的診斷、鑒別診斷能力。如胸痛患者，既有心臟疾病的胸痛，心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、主動脈夾層、心包填塞；也有呼吸科的肺動脈栓塞、自發(fā)性氣胸；同時也包括胸外科的食管破裂，皮膚科的帶狀皰疹，心理科的癔癥，以及神經(jīng)肌肉性疾病，消化科的食管反流等。對危重病的治療，也涵蓋了各個學科交叉問題，如膿毒癥，既有急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），又有心、肝、腎損傷等多臟器功能不全的問題，治療時需要注意各個器官的協(xié)調，采用集束化治療方案，如機械通氣、液體復蘇、血管活性藥物應用及連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）治療等。
由此可以看到，在當今各個專業(yè)學科紛紛要求融合、學科交叉、提倡綜合的時候，急診科要發(fā)揮固有的綜合、交叉的學科優(yōu)勢。在此基礎上，應用科學的方法，善于觀察、分析，進行科學研究，可能會在未來的學科發(fā)展上形成優(yōu)勢并取得突破性進展。
急診醫(yī)學除具有上述的學科優(yōu)勢之外，還具有其他臨床?？茻o法比擬的專業(yè)特色，如心肺復蘇、急性中毒、多發(fā)傷救治以及災難醫(yī)學等的學科特色，這些均為急診科而非其他臨床?？扑赜?。例如心肺復蘇的研究，不僅涉及到心肺復蘇學本身，而且由此可深入到缺血-再灌注理論機制的研究，以及心搏驟停后綜合征多學科參與的問題。由此不但以各個學科的理論指導臨床，而且也通過應用亞低溫治療、CRRT治療、血流動力學監(jiān)測等技術，發(fā)現(xiàn)這些療法之間新的對接點，以及互相的作用及影響，可能會使心肺復蘇醫(yī)學有新的理論和臨床應用突破并實現(xiàn)第二次轉化，使之產(chǎn)生飛躍性的發(fā)展，創(chuàng)出一條多器官功能不全聯(lián)合治療的新方案?；蛟诖嘶A上進行基礎理論探索，如缺血-再灌注損傷影響細胞線粒體功能及能量利用功能障礙的機制，應用中藥進行多靶點的作用機制及保護作用，可能會有更好的前景。另外對急性中毒及多發(fā)傷實行規(guī)范化、程序化的救治。通過在理論和救治方法待研究會使“傷害”這一占中國居民病死率第5位的傷病死亡率降低，為社會和諧、家庭幸福做出貢獻。
總之，在當今各個學科發(fā)出整合、融合、交叉研究的氛圍下，急診醫(yī)學就如其學科本身一樣獨立橋頭，保持已有優(yōu)勢，發(fā)揮自己固有特色。經(jīng)過急診醫(yī)學界同道的共同努力，一定會在強手如林的臨床專業(yè)學科中拿出自己獨特的基礎和臨床研究成果，以證實急診醫(yī)學不但是臨床醫(yī)學的特種兵，也是實現(xiàn)轉化醫(yī)學的尖兵。
（收稿日期：2012-12-08）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.01.001
世界上急診醫(yī)學發(fā)展最早的是美國。美國人發(fā)現(xiàn)在朝鮮和越南戰(zhàn)爭中由于戰(zhàn)場和途中的及時急救，受傷士兵的存活率大大高于因車禍而送至缺乏專業(yè)急診醫(yī)師的醫(yī)院急診室的患者。于是1968年成立美國急診醫(yī)師協(xié)會（AmericanCollegeofEmergencyPhysicians，ACEP），1972年美國國會頒布加強急救工作法案。1979年急診醫(yī)學正式被確定為一門獨立的專業(yè)學科，并成為美國各醫(yī)學院校醫(yī)科學生必修課程。美國有急診醫(yī)師進修學院，各省、州衛(wèi)生當局下設急診醫(yī)療服務辦公室，負責計劃和組織對危重病、創(chuàng)傷、災害等突發(fā)事故進行急救并提供技術援助，同時負責領導、培訓和考核急救工作人員。美國急診醫(yī)師實行全科醫(yī)師制，目前每年有近3萬急診?？漆t(yī)師在全國6000多個急診室為約1億急診患者提供醫(yī)療服務。全美國共劃分為304個急診醫(yī)療體系行政區(qū)，并相互聯(lián)結成急救網(wǎng)[1]。日本的急救中心可通過電腦和無線電通訊與警察署，消防局，二、三級醫(yī)療機構和中心血庫進行緊密聯(lián)系，可隨時了解急診患者應診的科室是否需要急診手術及急救醫(yī)院的空床情況等，以便使急診患者以最快的速度到達最合適的醫(yī)院獲得治療。英國有140多個處理急診的專業(yè)醫(yī)療機構，英國皇家醫(yī)學院設置急診醫(yī)學專業(yè)課程，全國統(tǒng)一呼救電話號碼為“999”。急診室、急救中心實行全科醫(yī)師制，全面電腦化管理。法國的院前急救工作全由以麻醉醫(yī)師為主的醫(yī)師負責，全國統(tǒng)一急救電話號碼為“15”，接到呼救電話，由中心值班醫(yī)師判斷病情后決定采用何種類型救護工具到現(xiàn)場搶救。危重患者往往需要配備有現(xiàn)代化監(jiān)護急救設備的監(jiān)護型救護車，在現(xiàn)場經(jīng)醫(yī)師、護士搶救，患者生命體征穩(wěn)定后，再護送到合適的醫(yī)院[2]。我國現(xiàn)代急診醫(yī)學的發(fā)展不過20多年的歷史。1980年10月30日中華人民共和國衛(wèi)生部（簡稱衛(wèi)生部）頒發(fā)（80）衛(wèi)醫(yī)字第34號文件“關于加強城市急救工作的意見”，1984年6月又頒發(fā)了（84）衛(wèi)醫(yī)司字第36號文件“關于《醫(yī)院急診科（室）建設方案（試行）》的通知”，推動了我國大中城市急診醫(yī)療體系及綜合醫(yī)院急診科（室）的建立和發(fā)展。目前，絕大多數(shù)縣級以上醫(yī)院建立了急診科（室），大醫(yī)院都建立了重癥監(jiān)護病房（ICU），配備了一定的專業(yè)隊伍。全國有100多個大中型城市有一定規(guī)模的急救中心，統(tǒng)一急救電話號碼為“120”。中華急診醫(yī)學學會成立于1986年12月。同時國務院學位評定委員會也批準設立急診醫(yī)學碩士研究生點，少數(shù)醫(yī)科大學相繼成立了急診醫(yī)學教研室，將急診醫(yī)學列入醫(yī)學本科、大專、護理學專業(yè)的課程[3]。
急診醫(yī)學的范疇
一、院前急救
院前急救也稱初步急救（firstaid），包括現(xiàn)場急救和途中急救?，F(xiàn)場的最初目擊者首先給患者進行必要的初步急救，如徒手心肺復蘇、清除呼吸道異物等，然后通過急救電話向急救中心（站）呼救，在進行不間斷現(xiàn)場急救的同時等待急救醫(yī)護人員到達?，F(xiàn)場急救主要依靠具有初步現(xiàn)場急救知識和技能的公民來完成。因此，向廣大公眾進行急救知識和操作的培訓是急診醫(yī)務工作者的重要任務之一。院前醫(yī)療急救包括急救醫(yī)療技師所進行的現(xiàn)場急救和途中救護，是由經(jīng)過專業(yè)訓練的人員進行的醫(yī)療活動，其目的是維持患者的主要生命體征并盡可能快速平穩(wěn)地將患者送往醫(yī)院急診室[4]。
二、復蘇學
復蘇學是針對心搏、呼吸驟停的搶救，現(xiàn)代復蘇學經(jīng)過數(shù)十年的實踐，有了較快的發(fā)展，尤其是心、肺、腦復蘇技術的改進、普及和規(guī)范化，使復蘇成功率不斷提高。
三、危重病
醫(yī)學危重病醫(yī)學作為急診醫(yī)學的重要組成部分，其定義是受過專門培訓的醫(yī)護人員在配備有先進監(jiān)護設備和急救設備的ICU中，對繼發(fā)于多種嚴重疾病或創(chuàng)傷的復雜并發(fā)癥（如急性器官損害）進行全面監(jiān)護及治療。
四、災害醫(yī)學
災難是突然發(fā)生的，在造成生態(tài)環(huán)境破壞的同時，也使得大批人員受到傷害。如地震常造成多發(fā)傷、感染、休克，洪水造成溺水、胃腸道傳染病、眼病、皮膚病，火災造成燒傷、感染、休克，而交通事故（航空、公路、鐵路）造成多發(fā)傷等。如何有效、迅速組織搶救，減少人員傷亡，防止急性傳染病的發(fā)生和流行，即研究人群受災后的醫(yī)療急救以及災害預防等有關的醫(yī)學叫災害醫(yī)學。災害醫(yī)學涉及所有臨床醫(yī)學及預防醫(yī)學[5]。
五、創(chuàng)傷學
創(chuàng)傷是青年人（＜44歲）中的第1位死亡原因。如在美國每年約有14.5萬人死于創(chuàng)傷，3倍于此數(shù)的人傷殘，醫(yī)療及各種開支達幾千億美元。在我國目前每年僅交通事故死亡人數(shù)就超過10萬人。創(chuàng)傷作為造成人民群眾生命財產(chǎn)損害的常見重要原因，已越來越受到各國的重視。對創(chuàng)傷后患者死亡高峰的發(fā)現(xiàn)和研究促進衛(wèi)生行政部門在各地建立更多創(chuàng)傷急救中心[6]。
六、毒理學和急性中毒
研究和診治各類急性中毒是急診醫(yī)學的重要內容。在美國，每年各州或城市中毒咨詢中心可接到近200萬個中毒咨詢電話，其中約25％的患者去急診或住院治療，5萬多患者因病情危重而進入ICU。在我國，據(jù)估計在城市急診患者中5％與急性中毒有關，在農(nóng)村每年10多萬人死于農(nóng)藥中毒。隨著每年世界上成千上萬種各類新化學產(chǎn)品不斷出現(xiàn)、各國的工業(yè)化加強和環(huán)境污染的加重，中毒已成為危害人民健康的一個重要因素，越來越受到重視。如何診斷、治療和預防急性中毒是這門學科的重要內容，其往往涉及職業(yè)病學、毒理學和法醫(yī)學等多學科內容，是一門新興的發(fā)展迅速的臨床學科[7]。
七、急診醫(yī)療
管理學如何組織急救網(wǎng)絡，建立有效的現(xiàn)代化急救呼救和通訊系統(tǒng)，研究和配備各種救護傷病員的搶救設備和交通工具，規(guī)范化培訓急診急救專業(yè)人員等都是急診醫(yī)療管理學的內容。具體包括急診醫(yī)療行政管理、質量管理、信息管理、人力資源管理、急診醫(yī)療培訓與教育、急診醫(yī)療經(jīng)濟學等，其中很重要的是對急診醫(yī)療服務體系（emergencymedicalservicesystem，EMSS）的研究及如何加以完善。
八、現(xiàn)代EMSS
如上所述，在事故現(xiàn)場或發(fā)病之初即對傷病員進行初步急救，然后用配備急救器械的運輸工具將其安全、快速護送到醫(yī)院急診室接受進一步搶救和診斷，待其主要生命體征穩(wěn)定后再轉送到ICU或?？撇》?，這種把院前急救、院內急救和加強監(jiān)護治療這三部分有機聯(lián)系起來，以更加有效地搶救急危重癥傷病員為目的的系統(tǒng)叫做EMSS[4]（見圖1）。EMSS是目前各國研究最多、發(fā)展最快的急診醫(yī)學領域之一，從急救通訊工具的現(xiàn)代化以及急救中心和各級醫(yī)院急診室的電腦化和網(wǎng)絡化，到院前多方位、立體（空中）救護，EMSS已發(fā)展成為高效、發(fā)達的急救醫(yī)療系統(tǒng)[8]。
急診醫(yī)學作為一門臨床?？频奶攸c和不平衡發(fā)展
急診醫(yī)學?？圃谌蚍秶鷥鹊陌l(fā)展目標定位于培訓正規(guī)專業(yè)急救隊伍和制定專業(yè)培訓計劃。與其他臨床專業(yè)相比，急診醫(yī)學專業(yè)就專業(yè)知識、操作技能和診療指南而言是一門相對新興的學科，需要憑借多系統(tǒng)交叉、多學科交流融合，是在不斷實踐中摸索出的一條獨特的?？瞥砷L之路。我國自20世紀80年代初即成立了急診醫(yī)學專業(yè)和學科，從時間和專業(yè)技術來講，與世界發(fā)達國家特別是歐洲急診醫(yī)學?？频牟罹嗖⒉蝗缙渌麑I(yè)領域那樣顯著，這為我國急診醫(yī)學專業(yè)的發(fā)展并與國際接軌創(chuàng)造了一定的先決條件。然而，不同國家和地區(qū)由于地理和人口需求不同，對急診醫(yī)學專業(yè)的發(fā)展要求有很大差別。例如，在歐美等高福利國家，急診醫(yī)學專業(yè)以不斷提高心肺復蘇質量、院前急救效率、建立各臨床?？崎g互助“綠色通道”和普及全民急救基本知識和技能為主。這些國家憑借經(jīng)濟優(yōu)勢和財力，致力于將高科技和先進裝備運用于團隊醫(yī)療急救和急救體系的建設[1]。以色列等一些長期處在戰(zhàn)爭或恐怖活動威脅的中東國家的急診、急救發(fā)展模式側重于重大創(chuàng)傷立體救護和急性化學中毒的診治。而對于自然災害多的地區(qū)和國家，急診醫(yī)學中的災害醫(yī)學分支就顯得尤為重要。同時，對于同一國家或地區(qū)，時代背景的變化也會影響急診醫(yī)學亞專業(yè)的發(fā)展方向，例如美國的急救知識和全民急救普及教育因受“911”事件等一系列恐怖活動影響，比原來更強調防恐方面的急救知識內容[9]。近年來，隨著我國綜合國力的提高，醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)發(fā)展與國際水平日趨接近。很多臨床專業(yè)從落后世界發(fā)達國家?guī)资甑揭鸦具_到國際平均水平，甚至有些專業(yè)已在國際上處于先進地位。那么，急診醫(yī)學如何結合經(jīng)濟發(fā)展提升整體醫(yī)療水平，創(chuàng)新性地努力建設并走出一條有中國特色的發(fā)展之路呢？
我國急診醫(yī)學發(fā)展面臨的挑戰(zhàn)及其對策
急診醫(yī)學作為醫(yī)療和社會保障體系的重要部分，在搶救急危重癥患者生命、應對災害和突發(fā)事件中發(fā)揮著極為重要的作用。在我國由于各種因素如社會人口的老齡化，人們對健康要求的提高，各種突發(fā)事件、災害和交通事故造成創(chuàng)傷的增多，新生疾病如感染性疾病的產(chǎn)生，更使我國急診醫(yī)學的發(fā)展面臨嚴峻的挑戰(zhàn)。
一、院前急救
如何盡快建立快捷、有效的我國院前急救系統(tǒng)，規(guī)范和高質量地運作各地的“120”急救中心已成為衛(wèi)生行政部門的一項重要、緊迫的工作。雖然我國已基本形成了省、地、縣三級城市院前急救初級服務系統(tǒng)和急救網(wǎng)絡，人員、通訊、車輛裝備得到了一定的充實和改善，一些急救中心的功能已從單純運輸型轉變?yōu)榧本扰c快速轉運為一體的急救醫(yī)療型，但由于各地區(qū)的經(jīng)濟發(fā)展不平衡，院前急救的資源投入存在較大差距，各城市院前急救發(fā)展也極不平衡，與發(fā)達國家相比存在明顯差距。就我國院前急救可持續(xù)發(fā)展而言，還存在急救立法、網(wǎng)絡建設、培訓與科研、管理運作、區(qū)域性協(xié)作、國際間交流、災害應急救援等諸多問題需要探討和解決。
二、醫(yī)院急診科（室）
醫(yī)院急診科（室）是EMSS中最重要的中間環(huán)節(jié)，也是醫(yī)院內急救的第一線。我國目前一般500張床位以上的醫(yī)院都建立了急診科，有固定編制的醫(yī)師和護士，配備了相應的急診設施和急救器材，方便了急危重癥患者的就診。總的來說，急診科的應急能力和急救醫(yī)療水平綜合反映了一所醫(yī)院的管理、醫(yī)療水平和特色?？上驳氖?，2009年國家衛(wèi)生部頒布了《醫(yī)院急診科建設規(guī)范》，對醫(yī)院急診科的設置、儀器配備、人員要求和培訓作出較為詳細的規(guī)定，為我國急診醫(yī)學的發(fā)展起了催化劑的作用[8]。然而這些年來我國醫(yī)院急診科（室）卻普遍存在著基礎設施陳舊、老化，不能適應現(xiàn)代急診醫(yī)療需要[如嚴重急性呼吸綜合征（SARS）期間國內不少醫(yī)院急診室成為疾病傳播的場所]，新建急診科（室）又缺乏國家權威的設計標準和規(guī)范，院內急救的專業(yè)運轉模式各地混亂不統(tǒng)一，不能很好地應對突發(fā)公共事件、群體群傷的急救需要，急救專業(yè)醫(yī)護隊伍不專、不穩(wěn)等諸多問題。上海某大醫(yī)院所做的一項急診患者流行病學研究顯示，目前我國城市大醫(yī)院急診科（室）普遍患者眾多（特別是老年患者），疾病譜廣，涉及各個系統(tǒng)臟器，急診醫(yī)護人員的工作量非常大，但是真正的急危重患者所占的比例不高（浪費一定的醫(yī)療資源來充當夜門診的角色），需要住院的急診患者入院困難，不得不在觀察室等待一定時間方可住入各相關?？撇》俊Ｒ虼吮仨毥栏竦募痹\就診制度（符合急診的情況才予以就診），完善社區(qū)醫(yī)師制度，提前分流一部分急診患者，加強社區(qū)一、二級醫(yī)院力量，幫助三級醫(yī)院分擔一些常見病的患者。要加大對廣大普通群眾的健康教育，使其認識急診的真正含義，不要盲目地急診就醫(yī)，浪費醫(yī)療資源。對于“120”急救系統(tǒng)來說，應根據(jù)患者病情的輕重緩急送往不同級別的醫(yī)院，做到既不浪費醫(yī)療資源也不耽誤患者病情。在醫(yī)院內部，要理順各?？婆c急診科的關系，對急診患者的去向必須建立一條“綠色通道”，由急診科統(tǒng)籌安排患者，其次，還可以同周圍的一、二級醫(yī)院合作，將一些病情較輕、已經(jīng)穩(wěn)定的患者轉至那里進一步治療。充分體現(xiàn)急診醫(yī)學“搶救生命、穩(wěn)定病情、緩解癥狀、安全轉診”的醫(yī)療實踐特點。
三、重視急診的醫(yī)療行政管理
急診的醫(yī)療行政管理包括急診醫(yī)療質量管理、人才資源管理、急診信息管理、急診醫(yī)療經(jīng)濟學、急診計算機運用等方面。具體如制定急診范圍，急診醫(yī)療各種規(guī)章制度（包括首診負責制、急診搶救醫(yī)療常規(guī)、急診醫(yī)療流程和工作程序等），如何保留急診醫(yī)師和護士，急診病例資料管理，急診患者咨詢與投訴管理，急診醫(yī)療事故差錯及其防范，急診科的安全保衛(wèi)，涉及法律問題的傷病員處理辦法，急診醫(yī)療成本與效益，等等。另外，還必須積極開展急診醫(yī)學的教學和培訓，培養(yǎng)急診醫(yī)學專業(yè)醫(yī)師和護士，重視急診的管理和科研，如進行有關急癥病因、發(fā)病機制、病程、診斷和治療的研究，研究如何使急診患者就診流程更優(yōu)化合理，如何提高急診的質量并做好質量控制[5]。
四、加強醫(yī)院急診針對突發(fā)事件的應急能力
最近，衛(wèi)生部專門就加強急診搶救和提高應急能力向全國醫(yī)療機構發(fā)出通知，強調必須提高急救中心和醫(yī)院急診科對災情、事故的應急能力和日常急救工作水平?？h、區(qū)級以上綜合醫(yī)院原則上均應成立突發(fā)事件搶救組，由院長或業(yè)務副院長、醫(yī)務處（科）主任、急診科主任擔任正、副組長，進行組織指揮，搶救治療和后勤保障等，具體負責院內急診工作的組織、協(xié)調并實施一線搶救和分類救治。要認真制訂災害和突發(fā)事件院內急診保障預案，忠實執(zhí)行“通知及時、各就各位、各司其職、協(xié)調合理、及時報告”的傷病員急診處置搶救原則，在最短時間內啟動EMSS，調集醫(yī)院所有可調動的醫(yī)療資源，安全有效、全力以赴地救助傷病員。
五、建立急診?？漆t(yī)師認證體制，努力培養(yǎng)急診醫(yī)學的專業(yè)人才和隊伍
急診醫(yī)學涵蓋了廣泛的臨床醫(yī)學知識背景和多學科操作技能。急診服務對象是危、急、重的傷病員。“時間就是生命”，急診醫(yī)師通常需要掌握包括創(chuàng)傷復蘇、高級心臟生命支持和呼吸道管理以及綜合內科?？圃\治能力（內科學各?？疲?，例如治療心臟病發(fā)作（心臟科）、管理困難呼吸道（麻醉學）、放置胸腔引流管（心胸外科）、急診超聲波檢查（影像科）、縫合復雜的裂傷（整形外科）以及處理宮外孕（婦產(chǎn)科）等。急診科醫(yī)師還需要通曉幾乎所有?？祁I域的常用藥物。在美國和加拿大，需要4~5年的時間培養(yǎng)一名急診?？漆t(yī)師。在美國，目前有近10個急診醫(yī)學?？漆t(yī)師和學術組織，包括ACEP、美國兒科急診醫(yī)學(AmericanAcademyofEmergencyMedicine，AAEM)、ACOEP(AmericanCollegeofOsteopathicEmergencyPhysicians)、急診醫(yī)師協(xié)會(AssociationofEmergencyPhysicians，AEP)、EDPMA(EmergencyDepartmentPracticeManagementAssociation)、ABEM（AmericanBoardofEmergencyMedicine）等，足見急診醫(yī)學學科以及急診?？漆t(yī)師學術生涯在醫(yī)學界的地位和急診?？迫瞬排囵B(yǎng)的重要性。在有些發(fā)達國家，急診醫(yī)師還根據(jù)社會和地區(qū)的差異分為家庭急救醫(yī)師和臨床急救中心醫(yī)師，這樣更便于按需培養(yǎng)人才[4]。因此，對從事急診工作醫(yī)護人員素質和崗位職責往往有很高的要求。首先應熱愛急診工作，有奉獻精神和高度的責任感。其次要有良好的醫(yī)德和心理素質，能冷靜處理各種緊急情況和事件。第三，急診科醫(yī)護人員將向全科醫(yī)護方向發(fā)展，實行全科醫(yī)師、全科護理制。因為急診服務對象是患急性疾病任何年齡的傷病員，這些急癥包括各臨床醫(yī)學學科。通常急診患者來急診時首先遇到急診醫(yī)護人員，而有些急癥，如多臟器功能不全、多發(fā)性創(chuàng)傷、急腹癥等常涉及多個?？频膯栴}。因此急癥患者先由全科急診醫(yī)師作緊急診斷處理，有效地組織和實施心肺復蘇，維持患者的生命和主要臟器功能，需要?？漆t(yī)師處理的，再由急診全科醫(yī)師請?？漆t(yī)師會診處理。最后，急診醫(yī)護人員必須具備扎實的臨床技能和專業(yè)知識，熟練掌握各種急救技術和各種急救儀器的操作應用。同時要完善急診專業(yè)醫(yī)師的專業(yè)晉升機制，盡快實施急診醫(yī)學專業(yè)醫(yī)師準入制，建設和增加急診醫(yī)學碩士、博士學位授予點，以培養(yǎng)急診醫(yī)學的高級人才。
