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醫(yī)學(xué)影像病例分析范文

時間:2023-09-28 09:25:05

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醫(yī)學(xué)影像病例分析

第1篇

[關(guān)鍵詞] 十二指腸; 惡性腫瘤; 影像學(xué)診斷

[中圖分類號] R735.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A[文章編號] 1005-0515(2011)-04-293-01

十二指腸惡性腫瘤很少見,約占胃腸道腫瘤的千分之一,最多見為腺癌,其次為平滑肌肉瘤。惡性淋巴瘤、類癌等其發(fā)生部位為降段、橫升段及十二指腸球部等,臨床多為老年人,但目前中青年有發(fā)病率上升趨勢。其主要癥狀為十二指腸梗阻、出血、黃疸以及消瘦。我們通過我院診斷的30例病人進(jìn)行總結(jié)分析,認(rèn)為對我們正確的診斷有所幫助。

1 材料與方法

30例病人均病理證實(shí),男20例,女10例,其中50歲以上25例,約占83%,臨床表現(xiàn)以上腹疼最多見,其次為黃疸、嘔吐、上腹部包塊等。30例病人中十二指腸鋇餐低張對比檢查22例,CT檢查16例,胃鏡檢查18例,20例做手術(shù)切除,10例剖腹探查,腺癌占24例,平滑肌肉瘤3例,惡性淋巴瘤3例,發(fā)生部位以十二指腸降段最多,占20例,水平段6例,升段2例,球部2例,其中3例惡性淋巴瘤侵及多個部位。

2 結(jié)果

放射線陽性性征象①腸腔狹窄18例②充盈缺損8例其內(nèi)可有小潰瘍③腸腔內(nèi)龕影5例以較大不規(guī)則龕影為主要表現(xiàn),潰瘍位于腔內(nèi)可有環(huán)堤、指壓跡以及尖角改變,附近粘膜破壞④腸腔內(nèi)動脈瘤樣擴(kuò)張,是粘膜下神經(jīng)叢或肌層受侵所致,此征象為惡性淋巴瘤特征性表現(xiàn)。CT陽性征象包括①腸壁增厚、腸腔狹窄②局部軟組織腫塊,顯示類圓形軟組織塊影,腫塊密度不均勻③梗阻性黃疸顯示為膽總管中上段以肝內(nèi)膽管擴(kuò)張、膽管增大、膽總管下端突然中斷④周圍淋巴結(jié)及肝臟多發(fā)轉(zhuǎn)移。

第2篇

[關(guān)鍵詞] 胸部結(jié)節(jié)病; 醫(yī)學(xué)影像學(xué)表現(xiàn); 影像分析

[中圖分類號] R56 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)01-59-02

結(jié)節(jié)病以廣泛發(fā)生的非干酪性上皮樣細(xì)胞肉芽腫為特征,是一種較為常見的原因不明的全身性系統(tǒng)疾病。肉芽發(fā)展到后期,可被轉(zhuǎn)變或吸收為纖維組織,90%的患者累及到肺的改變[1]。嚴(yán)重者涉及到全身多個器官。部分患者病情可自行消退,但大多數(shù)患者需要接受治療。典型的胸部結(jié)節(jié)病一般具有典型影像征象,即伴有縱隔淋巴結(jié)腫大,或兩側(cè)肺門淋巴結(jié)對稱性腫大,經(jīng)胸片檢查即可確診。但也有一部分患者不具有典型的臨床特征,另外加之本病常合并肺內(nèi)病變,給確診帶來困難,現(xiàn)在一般以影像學(xué)表現(xiàn)作為診斷結(jié)節(jié)病的依據(jù)[2]。本文回顧性分析入住本院的80例胸部結(jié)節(jié)病患者的影像學(xué)資料,對胸部結(jié)節(jié)病的確診做一個初步探討。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

共80例患者。其中男37例,女43例;最大年齡67歲,最小年齡23歲,平均年齡35.7歲。常規(guī)體檢顯示眼部不適12例,多發(fā)性皮下小結(jié)節(jié)11例,頸部淋巴結(jié)腫大13例,肺門增大6例,腋下淋巴結(jié)腫大7例,腮腺腫大4例。臨床表現(xiàn):胸悶17例,咳嗽15例、乏力8例、呼吸困難14例。低熱18例、無臨床癥狀者14例,合并兩種及兩種以上癥狀者9例。

1.2 方法

所有患者均行常規(guī)平掃掃描(西門子Sensation 16排螺旋CT機(jī))。掃描范圍從肺尖至膈下2~4cm。掃描參數(shù)設(shè)定:電流370mA,電壓120kV,掃描速度0.3s/轉(zhuǎn),層厚8~10mm,薄層重建間隔1.5~2.5mm,其中19例加做增強(qiáng)掃描。對比劑選用優(yōu)維顯370(含碘370mg/mL)80~120mL,延時30s開始掃描,注射速度為(3~4)mL/s。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0軟件,以P

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

①在體液和病理檢查中未發(fā)現(xiàn)霉菌或細(xì)菌。②臨床影像學(xué)表現(xiàn)明顯。③非干酪性肉芽腫組織學(xué)證據(jù)明顯。胸部淋巴結(jié)腫大診斷參照1996年修訂的美國癌癥聯(lián)合會- 國際抗癌聯(lián)盟胸部淋巴結(jié)分區(qū)法,以直徑≥1.0cm為標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 診斷結(jié)果

確診68例,誤診和漏診12例,確診率達(dá)到85%。與同期的MRI統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)(確診率81.3%)相比,有顯著性差異(P

2.2 具體參數(shù)

(1)肺部病變:肺內(nèi)無明顯特異性。表現(xiàn)呈多樣化,本組80例患者共54例出現(xiàn)肺部異常改變(典型病變圖片見圖1)。具體表現(xiàn)為:① 支氣管血管束增粗13例,表現(xiàn)為肺門附近支氣管血管串珠狀,束條索狀增粗。② 肺內(nèi)結(jié)節(jié)12例,結(jié)節(jié)主要沿淋巴管及其周圍分布,多為肺內(nèi)間質(zhì)改變,并有粟粒結(jié)節(jié)灶存在,表現(xiàn)為纖細(xì)或粗大網(wǎng)狀紋理。③ 空氣潴留8例,表現(xiàn)為局限性透亮區(qū)彌散性分布。④ 條索影7例,表現(xiàn)為邊界清楚不規(guī)則的條索狀影。⑤蜂窩狀影5例,表現(xiàn)為蜂窩狀陰影。⑥磨玻璃影9例,表現(xiàn)為薄磨玻璃樣影。

(2)胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大:肺門縱隔淋巴結(jié)腫大分布廣泛,大多呈對稱性。增大的淋巴結(jié)邊緣清楚,密度均勻,無相互融合現(xiàn)象。其中單純右上縱隔淋巴結(jié)腫大3例,單純右肺門淋巴結(jié)腫大5例,肺門并縱隔淋巴結(jié)腫大47例,肺門淋巴結(jié)腫大壓迫支氣管受壓變形4例。兩肺門淋巴結(jié)腫大13例,兩側(cè)肺門淋巴結(jié)鈣化8例。

(3)胸膜病變:病變現(xiàn)象較為少見,本組80例患者共9例出現(xiàn)胸膜病變。具體表現(xiàn)為:胸腔積液5例。胸膜小結(jié)節(jié)2例,支氣管壁增厚2例。

3 討論

3.1 誤診分析

(1)纖維化肺分析:一般對稱發(fā)生于肺泡結(jié)節(jié)病部位,多見于上中肺部,少見于累及底部。主要表現(xiàn)有彌漫線狀影,支氣管扭曲和周圍部蜂窩狀影像3種典型征象,與彌散分布的肺結(jié)核和間質(zhì)肺炎不同,病變分布為從肺尖向外周放射走行的條索狀影,臨床表現(xiàn)均無明顯間質(zhì)肺炎癥狀,因此是可以辨別的[3]。

(2)陰影狀肺分析:陰影肺為結(jié)節(jié)病在肺泡內(nèi)浸潤性病變,病變似肺水腫,呈彌漫狀,易誤診為肺炎或肺結(jié)核。但結(jié)節(jié)病肺內(nèi)病變均為對稱分布,與肺結(jié)核、肺炎分布明顯不同,因此也是可以辨別的。

(3)肺部結(jié)節(jié)分析:結(jié)節(jié)病的一般病理特征為:非干酪性肉芽腫沿淋巴管或其周圍分布,在肺門周圍支氣管血管束表現(xiàn)出結(jié)節(jié)現(xiàn)象。肺內(nèi)肉芽腫結(jié)節(jié)改變,可自行吸收,也可進(jìn)展形成纖維化[4]。由于結(jié)節(jié)在周圍間質(zhì)內(nèi)分布相對較少,故小葉間隔增厚多不明顯,因此容易導(dǎo)致誤診為血型轉(zhuǎn)移瘤或癌性淋巴管炎。但這與血型轉(zhuǎn)移瘤常分布于胸膜下不同,與癌性淋巴管炎明顯累及周圍間質(zhì)引起的小葉間隔顯著增厚也不同,因此也可以辨別。

3.2 相關(guān)對策

雖然從理論上可以分辨結(jié)節(jié)病與部分其他病癥的臨床特征,但在實(shí)際工作中由于情況復(fù)雜,難免會出現(xiàn)漏診,誤診現(xiàn)象[5]。因此除了掌握豐富的臨床知識外,還應(yīng)該結(jié)合其他多種影像學(xué)資料,并仔細(xì)觀察患者的臨床表現(xiàn),從多方面對結(jié)節(jié)病做出綜合診斷,從而提高確診率。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 潘紀(jì)戍. 胸部結(jié)節(jié)病的CT診斷[J]. 中華放射學(xué)雜志,1993,11(27):761-765.

[2] 李鐵. 胸部結(jié)節(jié)病影像診斷值得注意的問題[J]. 中華放射學(xué)雜志,2003,37(4):299-302.

[3] 顧占軍. 老年前期及老年人胸部結(jié)節(jié)病的CT表現(xiàn)[J]. 中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2003,3(22):143-145.

[4] 周令飛,朱杰. 高分辨CT在胸部結(jié)節(jié)病中的診斷價值[J]. 實(shí)用醫(yī)技雜志,2007,32(14):4409-4410.

第3篇

【關(guān)鍵詞】 SAPHO綜合征;影像學(xué);文獻(xiàn)

1967年,Chenet等建議將SCCH和三種皮膚病即嚴(yán)重痤瘡(爆發(fā)性、聚合性),化膿性汗腺炎,頭皮蜂窩織炎共同稱為SAPHO綜合征即滑膜炎-痤瘡-膿皰疹-骨肥厚-骨炎綜合征[1]主要癥狀包括掌跖膿皰病和骨病變;國內(nèi)報(bào)道甚少,本文將我科近期診斷的1例SAPHO綜合征報(bào)告如下,以期提高同道對本病的認(rèn)識。

1 臨床資料

患者:男性,48歲,無明顯誘因反復(fù)前上胸部及腰部疼痛2月,加重一周,2012年12月4日入院。既往有高血壓病史2年。查體:雙側(cè)手掌、腳掌多發(fā)白色皮疹,突出皮面,米粒大小,局部有脫皮(見圖1)。左側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)處局部隆起,壓痛明顯,雙肩關(guān)節(jié)活動受限,脊柱活動受限。自述癥狀持續(xù)數(shù)日后可自行緩解,但反復(fù)出現(xiàn),先為手足掌的膿皰病,繼而出現(xiàn)上胸部、背部和腰部疼痛,活動受限。膿皰病好轉(zhuǎn)時疼痛減輕。輔助檢查:ESR 23 mm/1 h,CRP正常,RF陰性,抗核抗體譜陰性,ENA多肽陰性和HLA-B27陰性,T-SPOT實(shí)驗(yàn)陰性。

2 影像資料

CT顯示:左側(cè)鎖骨胸骨端肥厚、軟組織增厚隆起;胸10椎體前緣骨破壞及硬化,周圍軟組織增厚;MRI顯示病變信息更多:左側(cè)鎖骨胸骨端肥厚、隆起、信號異常;局部軟組織腫脹;胸8右側(cè)胸肋關(guān)節(jié)處信號異常;胸10椎體、右側(cè)胸肋關(guān)節(jié)信號異常;腰2椎體異常信號。T1WI呈低信號,T2WI呈高信號;增強(qiáng)掃描呈延遲強(qiáng)化。見圖2~4。

3 討論

SAPHO綜合征包括骨關(guān)節(jié)癥狀和皮膚表現(xiàn)。關(guān)節(jié)病變以中軸為主,骨病變多表現(xiàn)為無菌性骨炎、無菌性骨髓炎和關(guān)節(jié)炎[2], 成人骨病變多見于胸鎖關(guān)節(jié)區(qū)(65%~90%),特征為鎖骨、上部肋骨前端和胸骨柄骨肥厚,及其間的軟組織骨化,也可發(fā)生于脊柱(33%),長骨(30%)、骨盆(13%~52%)、下頜骨(

4 鑒別診斷

應(yīng)注意與脊柱關(guān)節(jié)病、結(jié)核、骨轉(zhuǎn)移等相鑒別。有人認(rèn)為脊柱關(guān)節(jié)病雖與SAPHO綜合征有許多相似之處,但兩者應(yīng)予區(qū)分,SAPHO綜合征的表現(xiàn)為骨炎和硬化,而非真正的關(guān)節(jié)炎。骨結(jié)核多為肺結(jié)核或腸結(jié)核繼發(fā)而來,本例未發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核及腸結(jié)核;胸骨結(jié)核病變局限或廣泛,常呈密度不均的空洞樣骨質(zhì)破壞,可呈多囊狀、膨脹性骨破壞,亦可為偏心樣破壞,伴有周圍軟組織內(nèi)寒性膿腫;本例無結(jié)核中毒癥狀、T-SOPT實(shí)驗(yàn)陰性,可排除骨結(jié)核;骨轉(zhuǎn)移瘤多呈成骨性或溶骨性破壞,伴有軟組織腫塊;有惡性腫瘤病史;本例經(jīng)各項(xiàng)檢查可排除惡性腫瘤,雖有軟組織增厚、但未見腫塊;并且增強(qiáng)掃描延遲強(qiáng)化;病變椎體邊緣以肥厚及硬化為主要改變;可與轉(zhuǎn)移瘤鑒別。

5 影像學(xué)檢查在診斷中的意義

MRI較X線及CT檢查更敏感:該患者X線胸椎片及腰椎檢查無明顯異常,CT檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)肥厚、隆起,胸10椎體前緣骨增生、軟組織增厚;而MRI檢查發(fā)現(xiàn)了更多骨改變:上述病變顯示更加確切、又發(fā)現(xiàn)胸8右側(cè)胸肋關(guān)節(jié)病變、腰2椎體異常;通過增強(qiáng)掃描病變性質(zhì)更加明確。排除脊柱關(guān)節(jié)病、結(jié)核及腫瘤,在診斷上具有明顯優(yōu)勢。根據(jù)國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道,SAPHO綜合征的診斷過程多比較曲折,容易被單純診斷為皮膚或是骨骼的疾病,確診往往經(jīng)歷數(shù)年;隨著該病報(bào)道增多,影像科醫(yī)生對于該病的認(rèn)識也逐漸深刻;在診斷時,需緊密結(jié)合臨床,才能做出正確判斷。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Brandsen RE.SAPHO syndrome. Dermatology,1993,186:176-180.

[2] 張卓莉,和芳,鄒海平,等.SAPHO綜合征六例.中華醫(yī)學(xué)雜志,2007,87:2952.

[3] 劉記存,高靜,王臻.獲得性骨肥大綜合征二例.中華放射學(xué)雜志,2001,35:239.

第4篇

中醫(yī)認(rèn)為頸椎病是由于風(fēng)寒勞累,肝腎虧虛,痰濕阻絡(luò),氣血虧損,氣滯血瘀致頭目眩暈,筋骨失養(yǎng)所致的一系列臨床癥候群。根據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行頸椎病中醫(yī)分型可分為風(fēng)寒濕型、痰濕阻絡(luò)型、氣滯血瘀型、肝腎不足型、氣血虧虛型等五型?,F(xiàn)將筆者按上述標(biāo)準(zhǔn)納入的100例頸椎病人的X線、CT、MRI特征相關(guān)性進(jìn)行對比、總結(jié),以求對頸椎病中醫(yī)辨證論治提出更多的影像學(xué)依據(jù),為臨床選擇影像學(xué)檢查提供參考選項(xiàng)。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組100例中,男性56例,女性44例;年齡最小19歲,最大80歲,40歲以下22例,41~50歲37例,50歲以上的41例。

1.2 檢查設(shè)備:X線檢查:菲利普雙板DR靶焦距180cm,進(jìn)行頸椎正側(cè)、雙斜位攝片。CT檢查:菲利普單排螺旋CT(AURA型),層厚1mm,常規(guī)軸位掃描。MRI檢查:日立AIRIS II 0.3T SE-Sag/T1WI、T2WI,SE-Cor/T1 WI,SE-Trs/T2WI,以及椎動脈2D-TOF-MRA檢查。

1.3 中醫(yī)分型:按《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行頸椎病中醫(yī)分型[1]:風(fēng)寒濕型(A型):臨床上具有頭暈頭重、惡風(fēng)畏寒、身體重墜、舌苔白膩、脈沉緩等癥狀,頸椎間盤、椎間小關(guān)節(jié)退變,此型患者年齡較輕;痰濕阻絡(luò)型(B型):臨床上有頸項(xiàng)板滯疼痛、頭重頭暈、惡心嘔吐、四肢乏力、舌苔膩厚、脈滑濡;氣滯血瘀型(C型):臨床上有頸項(xiàng)強(qiáng)滯及胸肋、胃脘疼痛,其痛有竄痛移動狀,不固定于某一處,舉肩痛甚;肝腎不足型(D型):臨床常見失眠多夢、頭暈耳鳴、肢體麻木、手足皮溫下降、畏寒、自汗;氣血虧虛型(E型):臨床常見頭暈,面色不華、心悸、心慌、氣短、動則乏力、失眠、舌苔薄白質(zhì)淡、脈細(xì)弱。

2 結(jié)果

中醫(yī)臨床證型與影像學(xué)表現(xiàn)的相關(guān)性見表1。風(fēng)寒濕型多見生理曲度改變,前縱韌帶、后縱韌帶和項(xiàng)韌帶鈣化,鉤椎關(guān)節(jié)增生,后兩項(xiàng)分別占本組病例75%和80%;痰濕阻絡(luò)型主要為椎管狹窄,本組病例占95%,其次為椎體前后緣骨質(zhì)增生等;氣滯血瘀型主要為神經(jīng)根受壓,椎間孔狹窄,占本組病例80%,其次為椎體和鉤椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生;肝腎不足型主要是橫突孔狹窄,占本組病例70%,椎動脈變細(xì)、扭曲,椎動脈供血不足,占本組病例60%;氣血虧虛型主要是生理曲度的改變,本組病例占50%,椎體滑移,排列不穩(wěn),本組病例占70%。

3 討論

通過對不同分型的頸椎病患者的影像學(xué)表現(xiàn)的分析,筆者認(rèn)為,風(fēng)寒濕型影像學(xué)以鉤椎關(guān)節(jié)增生,韌帶鈣化為主要表現(xiàn),檢查手段可以CT為首選,其次為X線平片。痰濕阻絡(luò)型的影像學(xué)表現(xiàn)中,椎間盤突出、椎間隙陜窄,椎間盤變性較多見,故首選檢查方法可為MRI。影像學(xué)檢查來看,此型相繼發(fā)生骨關(guān)節(jié)增生,韌帶骨化,椎間隙、椎管狹窄[2]。 氣滯血瘀型出現(xiàn)椎間盤變性突出,椎間孔狹窄,鉤椎關(guān)節(jié)增生等情況較多。

此型病例氣滯血瘀,筋骨懈惰,致小關(guān)節(jié)增生,椎間孔變窄,壓迫神經(jīng)根[3],其首選檢查方法可為MRI,其次可選擇CT。肝腎不足型的X線無特征性表現(xiàn),CT、MRI掃描出現(xiàn)橫突孔變窄,左右不對稱,椎動脈受壓扭曲狹窄,其椎間孔變窄、椎動脈受壓扭曲狹窄為本型特征性表現(xiàn),兩側(cè)橫突孔不對稱,相對狹窄,椎動脈受壓扭曲狹窄,而致供血不足,首選檢查方法可為MRI。氣血虧虛型的特征性表現(xiàn)為椎體排列不穩(wěn),椎體滑移。椎體排列不穩(wěn),使交感神經(jīng)功能障礙,而致頭暈,面色不華,心悸心慌等癥,臨床首選檢查方法可選擇X線平片。頸椎病的中醫(yī)分型都是以臨床表現(xiàn)為依據(jù)來辨證分型的,但通過本文對影像學(xué)表現(xiàn)的分析來看,頸椎病的影像學(xué)表現(xiàn)與臨床辨證分型存在著有一定的相關(guān)性,可為臨床不同證型選擇不同的影像學(xué)檢查提供參考。

4 參考文獻(xiàn)

[1]國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[M].南京:南京大學(xué)出版社,1994:186.

[2]鞠作金,袁文,賈連順,等.脊髓型頸椎病手術(shù)結(jié)果的MRI研究[J].頸腰痛雜志,1999,20(4):254-255.

第5篇

[關(guān)鍵詞] 咪達(dá)唑侖;丙泊酚;自建水迷宮;學(xué)習(xí)記憶能力

[中圖分類號] R965[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號]1673-7210(2011)04(a)-062-03

Effect of Midazolam and Propofol on learning memory of mice

CHEN Yanfang, WU Weipeng, WANG Yuping, CHEN Jinwen

Fujian Medical University,F(xiàn)uzhou 350108,China

[Abstract] Objective: To observe the effect of Midazolam and Propofol on learning memory of mice. Methods: 88 mice were divided into 8 groups, each group had 11 mice: Midazolam group(15,30,60 mg/kg, intraperitoneal injection), Propofol group(60,120,240 mg/kg, intraperitoneal injection),normal saline group(10 ml/kg, intraperitoneal injection), and blank control group. Then using self-built water maze to test the effect of medicine on learning memory of mice. Results: The first time after medication, as soon as they backed to normal, tested them and found out the latency of all the Midazolam groups was prolonged(15 mg/kg: t=2.693,P=0.023;30 mg/kg: t=4.633,P=0.001;60 mg/kg: t=2.550,P=0.029).There was no difference among other groups(P>0.05).Keeping on injecting two days,24 hours later, test them again and find out that the latency of Propofol groups(120,240 mg/kg)was reduced(120 mg/kg: t=2.447,P=0.034;240 mg/kg: t=4.619,P=0.001).There was no difference among other groups(P>0.05). Conclusion: The effect of Midazolam is instantaneous other than persistent. While the effect of Propofol is opposite, and there is no clear relationship between the degree of influence and dose.

[Key words] Midazolam; Propofol; Self-built water maze; Learning memory

全身除了具有鎮(zhèn)靜、催眠的作用外,還具有遺忘作用,這是導(dǎo)致術(shù)后認(rèn)知功能障礙的重要原因之一,咪達(dá)唑侖和丙泊酚是目前臨床最常用的全身物,通過控制其他外部因素(手術(shù)、激光等)的影響,進(jìn)行動物實(shí)驗(yàn)深入研究它們對學(xué)習(xí)記憶能力的影響,為臨床合理應(yīng)用全麻藥物提供指導(dǎo),從而減少術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生。

1 材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動物

健康成年的雄性昆明小鼠110只,體重18~22 g,于“吳氏實(shí)驗(yàn)動物”購買,在光線穩(wěn)定的房間內(nèi)飼養(yǎng),室溫22~26℃,自由飲水和攝食。經(jīng)后期實(shí)驗(yàn)刪選后,取88只小鼠隨機(jī)分為8組,分別為:咪達(dá)唑侖(15、30、60 mg/kg)組、丙泊酚(60、120、240 mg/kg)組、生理鹽水組(10 ml/kg)、空白對照組,每個梯度各有11只。

1.2 自建水迷宮

水迷宮直徑為85 cm、高40 cm的圓形水池,池壁為橙色,水池壁的邊緣均勻分布有四個不同形狀和顏色的標(biāo)記物,以便小鼠對比,形成記憶,標(biāo)記分別位于水池極坐標(biāo)45°、135°、225°、315°,水池均分為四個方向(東、西、南、北),在水池東北象限里距離池壁一定距離放置一個直徑為6.5 cm、高13.5 cm的圓形平臺,平臺上面包一張透明的紗布,便于小鼠攀爬。池內(nèi)水深15 cm,水溫為(24±0.5)℃,水中加入奶粉,使其呈乳白不透明狀,使小鼠不能憑視覺獲得平臺位置信息。在容器東南西北各取一個點(diǎn)作為小鼠的下水點(diǎn),下水時小鼠要頭向池壁。若小鼠找到平臺,記下找到平臺所用的時間,讓其在平臺上停留15 s,若超過60 s未能找到平臺,將其抓到平臺上同樣停留15 s,潛伏期記為60 s。取四個下水點(diǎn)對應(yīng)的潛伏期的平均值作為當(dāng)次訓(xùn)練的潛伏期。每次訓(xùn)練時環(huán)境中播放同一首音樂,排除外界噪音的干擾。

1.3 藥物

70%酒精;苦味酸;氯化鈉注射液(批號:100224A06);力月西咪達(dá)唑侖注射液(批號:20100202);丙泊酚注射液(批號:GK205)。

1.4 方法

用苦味酸給小鼠做標(biāo)記;水迷宮訓(xùn)練6 d,每天訓(xùn)練一次,記錄潛伏期,排除不游動的小鼠。取最后三次潛伏期的平均值,取平均值低于95%上限值的小鼠,隨機(jī)分組,最終分組情況為咪達(dá)唑侖(15、30、60 mg/kg)組、丙泊酚(60、120、240 mg/kg)組、生理鹽水組(10 ml/kg)、空白對照組,每個梯度各有11只;第一天給予腹腔注射后,待小鼠恢復(fù)正常進(jìn)行立即進(jìn)行水迷宮測試,并記錄數(shù)據(jù),第二天同一時間做第二次注射,第三天同一時間做最后一次注射,24 h后進(jìn)行水迷宮測試,并記錄數(shù)據(jù),用SPSS17.0軟件處理數(shù)據(jù),得出結(jié)果[1]。

2結(jié)果

第一次注射后恢復(fù)正常時即進(jìn)行水迷宮實(shí)驗(yàn),與注射前相比,采取配對t檢驗(yàn),咪達(dá)唑侖各組潛伏期均延長(P0.05),說明咪達(dá)侖可以瞬時性地抑制學(xué)習(xí)記憶能力;丙泊酚第一次注射后恢復(fù)正常時即進(jìn)行水迷宮實(shí)驗(yàn),采取配對t檢驗(yàn),未發(fā)現(xiàn)潛伏期與注射前有明顯差異(P>0.05),繼續(xù)注射2 d后停藥24 h,丙泊酚120和240 mg/kg組潛伏期縮短(P0.05)。見表1、圖1。

將第3天給藥24 h后的丙泊酚120和240 mg/kg組與各自給藥前的潛伏期分別做差,對兩差值做獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),結(jié)果無顯著性差異,還不能證明影響與劑量具明顯梯度關(guān)系(P>0.05)。將第一次注射后恢復(fù)正常的咪達(dá)唑侖三組與各自給藥前的潛伏期分別做差,進(jìn)行單因素方差分析,得到兩兩之間無顯著性差異,還不能證明影響與劑量具明顯梯度關(guān)系(P>0.05)。

表1水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果(x±s,n=11)

Tab.1 The result of water maze test(x±s,n=11)

注:與第一次給藥前比較,①t=2.447,P=0.034;②t=4.619,P=0.001;③t=2.693,P=0.023;④t=4.633,P=0.001;⑤t=2.550,P=0.029

Note:Compared with the latency before the first medication, ①t=2.447,P=0.034;②t=4.619,P=0.001;③t=2.693,P=0.023;④t=4.633,P=0.001;⑤t=2.550,P=0.029

3討論

從麻醉梯度上,本實(shí)驗(yàn)采用了三種梯度,小鼠麻醉由淺至深,從而探究了麻醉深度對學(xué)習(xí)記憶能力的影響情況,未發(fā)現(xiàn)影響程度與劑量具有明顯梯度關(guān)系;從種類上,本實(shí)驗(yàn)采用了目前臨床上常用的兩種,即咪達(dá)唑侖與丙泊酚,從而探究了不同對學(xué)習(xí)記憶能力的影響情況;從干擾因素的排除上,本實(shí)驗(yàn)設(shè)置了空白對照組,從而排除了時間的遺忘性作用這一干擾因素,同時生理鹽水對照組的設(shè)置排除了針刺影響這一干擾因素,另外使用一次性針筒,保證了無菌操作,排除這些干擾因素后使結(jié)果更具說服力。

從時間的跨度上,本實(shí)驗(yàn)做了麻醉恢復(fù)后第一時間的水迷宮測試,探究了對學(xué)習(xí)記憶能力是否具有瞬時性的影響,另外還做了多次注射且完全代謝(24 h)后,學(xué)習(xí)記憶是否受影響。結(jié)果證明咪達(dá)唑侖對學(xué)習(xí)記憶能力的影響具有瞬時性,而不具長期性表現(xiàn)為潛伏期延長。丙泊酚正好相反,其可能的機(jī)制:咪達(dá)唑侖是一種作用時間相對較短的苯二氮

類中樞神經(jīng)抑制劑。其催眠作用與GABA的積貯和苯二氮

類受體的占據(jù)有關(guān),它對受體的親和力較高,約為地西泮的2倍。因此,人們認(rèn)為咪達(dá)唑侖分別具有苯二氮 類GABA受體與離子通道(氯離子)結(jié)合和產(chǎn)生膜過度去極化和神經(jīng)元抑制的兩方面作用。所以認(rèn)為咪達(dá)唑侖在誘導(dǎo)麻醉中的作用是通過神經(jīng)突觸部GABA沉積有關(guān)[3-4]。丙泊酚對學(xué)習(xí)記憶能力的影響可能是通過其對5-羥色胺的影響而發(fā)揮作用,利用微透析技術(shù)進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),丙泊酚促進(jìn)5-HT的釋放,對小鼠進(jìn)行水迷宮訓(xùn)練后應(yīng)用丙泊酚,24 h后其潛伏期明顯縮短,而在進(jìn)行訓(xùn)練前應(yīng)用5-HT受體阻斷藥螺沙群可以完全拮抗丙泊酚的這一作用[5-6]。但實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)這種對學(xué)習(xí)記憶能力的促進(jìn)作用的微弱的,在臨床實(shí)踐中,由于手術(shù)應(yīng)激、低血壓等諸多因素都可以導(dǎo)致患者的學(xué)習(xí)記憶能力受損,從而抵消全麻藥物對學(xué)習(xí)記憶能力的促進(jìn)[7-8]。

[志謝:感謝指導(dǎo)老師黃海輝教授(福建醫(yī)科大學(xué))、曾凱(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)在實(shí)驗(yàn)中提供的幫助。]

[參考文獻(xiàn)]

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第6篇

關(guān)鍵詞:糖尿??;社區(qū)患者;慢病管理;治療依從性;血糖

在糖尿病治療上,不僅需要藥物作為主要血糖控制方式,同時在個人飲食、運(yùn)動、心理狀態(tài)上都達(dá)到較好的配合情況。社區(qū)慢病管理有利于糖尿病患者在治療上做好生活管理與用藥管理,積極配合疾病的治療推進(jìn),從而達(dá)到有效的治療效果,穩(wěn)定病情,保證患者更好的生活質(zhì)量。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究來自我院在2014年3月至2015年3月期間進(jìn)行的40例社區(qū)糖尿病慢病管理患者,患者男女比為29:11,年齡范圍在51至69歲,平均年齡在(57.3±4.3)歲;在病程時長范圍為1至17年,平均時長為(7.2±2.9)年;合并高血壓者13人,合并冠心病者11例。

1.2 方法

慢病管理首先為患者建立健康檔案,對其疾病與治療情況進(jìn)行跟蹤隨訪,針對具體病情和生活習(xí)慣做出指導(dǎo)。對患者進(jìn)行定期的健康宣教,頻次至少為每2個月一次,同時定期做電話隨訪來了解患者具體疾病情況和治療狀況,督促患者進(jìn)行定期復(fù)診,對患者的整體疾病情況做了解與記錄,針對具體情況做針對性的個體化指導(dǎo)。監(jiān)督范圍包括用藥、運(yùn)動、飲食、心理、血糖監(jiān)測等各方面。

對患者進(jìn)行血糖監(jiān)測的指導(dǎo),正確使用血糖監(jiān)測儀,建議患者購買家用血糖監(jiān)測儀,每天定時做餐前餐后血糖監(jiān)測,同時做好血糖情況記錄。一旦發(fā)現(xiàn)血糖過高或者偏低等情況要及時進(jìn)行處理或者來院就診。將日常血糖監(jiān)測數(shù)據(jù)作為臨床用藥治療的數(shù)據(jù)參考,保證用藥的針對有效性。同時告知患者必要的治療注意事項(xiàng),包括發(fā)病原因、病情反應(yīng)、低血糖、藥物不良反應(yīng)及相應(yīng)的處理對策,在日常的生活上要督促患者進(jìn)行低糖、低脂、少量食物的攝取,同時要做好低血糖的預(yù)防,備好糖果來緩解低血糖。針對患者的生活習(xí)慣制定飲食方案與建議,讓患者對飲食禁忌有明確的了解,同時要戒煙限酒。要保持飯后適度鍛煉,根據(jù)患者的個人運(yùn)動習(xí)慣和生活環(huán)境做運(yùn)動鍛煉,保證運(yùn)動實(shí)施的可執(zhí)行性。同時患者會由于長期用藥治療帶來的經(jīng)濟(jì)壓力和藥物不良反應(yīng)、疾病的不適感等有一定的心理壓力,要針對患者年齡、病情、性格和家庭情況進(jìn)行必要的心理安撫。盡可能的樹立患者對治療的信心,減少治療帶來的阻礙,保證患者良好的疾病控制情況,提升其治療依從性。

1.3 評估觀察

評估觀察患者的空腹與餐后血糖情況,同時觀察治療依從性,主要從用藥、運(yùn)動、飲食、復(fù)診、血糖監(jiān)測等情況的達(dá)標(biāo)率來進(jìn)行評估。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

將采集到的數(shù)據(jù)經(jīng)由spss17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件做分析,計(jì)數(shù)資料采用卡方做檢驗(yàn),同時以p

2 結(jié)果

在空腹與餐后血糖控制情況上,治療后均優(yōu)于治療前;在治療依從性的達(dá)標(biāo)率上,治療后各項(xiàng)情況均優(yōu)于治療前。具體情況如表2和表3所示。

3 討論

慢病管理不僅僅要讓患者自身意識到配合治療的重要性,也要加強(qiáng)患者家屬的健康教育工作,讓患者家屬做好患者疾病的監(jiān)督與治療輔助。社區(qū)糖尿病患者中主要集中在中老年和高齡患者,老年患者自身對于疾病缺乏一定認(rèn)識,因此要進(jìn)行反復(fù)性的跟蹤隨訪來讓患者對疾病有充分的了解,同時對疾病的治療情況進(jìn)行有效地監(jiān)督管理,避免患者因?yàn)榧膊‘a(chǎn)生異常情況而沒有及時復(fù)診與治療干預(yù)。特別是老年患者會隨意的因?yàn)樗幬锊涣挤磻?yīng)而停藥或者增減藥物,甚至有患者會將保健品替代藥物來進(jìn)行疾病的控制,這種做法在一定程度上存在風(fēng)險性。同時在慢病管理上要注意溝通技巧,充分考慮到患者的接受程度,溝通要簡單明了,少使用專業(yè)術(shù)語,通俗語言可以有效的讓患者提升溝通的有效性。在一定程度下可以將慢病管理的具體指導(dǎo)內(nèi)容通過書面形式做留存,讓患者可以自行在家進(jìn)行按照指導(dǎo)進(jìn)行日常治療管理,同時便于家屬對慢病管理情況進(jìn)行了解,從而在治療上做好配合。在飲食上患者長期控制飲食會感到異常辛苦,因此家屬的監(jiān)督尤為重要,同時要讓患者充分意識到飲食控制等對疾病治療的關(guān)鍵性,以及血糖控制不佳導(dǎo)致的嚴(yán)重并發(fā)癥等,強(qiáng)調(diào)治療的不配合所造成的嚴(yán)重后果。一般家屬的監(jiān)督可以有效的起到輔助作用,特別是復(fù)診很多情況下對于高齡患者而言都需要家屬有強(qiáng)烈的意識,如果家屬無法意識到復(fù)診的作用,一般會導(dǎo)致復(fù)診過少等問題,甚至很多患者用藥需要家屬輔助進(jìn)行,因此家屬的作用非常重要,要積極的讓家屬參與到慢病管理工作中。家屬、患者、醫(yī)療人員三方需要進(jìn)行有效的配合,才能有效地達(dá)到較高的治療依從性,從而得到血糖的控制,降低并發(fā)癥的發(fā)生。

參考文獻(xiàn):

【1】張立群.糖尿病患者家庭支持與自我管理的研究進(jìn)展[J].實(shí)用糖尿病雜志,2011,6(4):60.

第7篇

關(guān)鍵詞:艾滋??;肺結(jié)核;免疫重建;影像學(xué)

艾滋病是一種由HIV病毒引起的危害性極大的傳染病,能夠?qū)θ梭w免疫系統(tǒng)中的T淋巴細(xì)胞進(jìn)行攻擊,導(dǎo)致人體免疫功能下降甚至喪失。肺結(jié)核是一種慢性傳染性疾病,若兩者同時感染則會形成相互促進(jìn)的作用,使病情加速發(fā)展,導(dǎo)致患者快速死亡。在臨床中通常選用高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒配合抗結(jié)核療法進(jìn)行治療,在抑制病毒復(fù)制的同時修復(fù)免疫系統(tǒng),降低患者的死亡率。但在免疫重建的過程中機(jī)體會對感染性或非感染性致病原出現(xiàn)炎性反應(yīng),在臨床中稱為免疫重建炎性綜合癥。本院將選取120例艾滋病合肺結(jié)核并發(fā)生免疫重建炎性綜合征患者的影響資料進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2013年1月~2014年6月120例艾滋病合并肺結(jié)核發(fā)生免疫重建炎性綜合癥患者在治療前和治療的胸部DR及CT資料,120例患者年齡平均為31.6±21.2)歲,女性46例,男性74例,所有患者均經(jīng)過市疾控中心進(jìn)行診斷且診斷明確。所有患者均予行HAART治療,患者在治療后均出現(xiàn)不同程度的發(fā)熱狀況,體溫38~40℃。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) ①AIDS和結(jié)核病的診斷:均符合2006年中華醫(yī)學(xué)會感染病分會艾滋病學(xué)組制訂的《艾滋病診療指南》與2001年《肺結(jié)核診斷和治療指南戶》對艾滋病合并肺結(jié)核的診斷[1]。②IRIS診斷標(biāo)準(zhǔn):均符合"艾滋病病毒相關(guān)IRIS國際網(wǎng)絡(luò)研究組織"(INSHI)提出的IRIS診斷標(biāo)準(zhǔn)川:①HAART后出現(xiàn)反應(yīng):正在接受HAART且出現(xiàn)病毒學(xué)應(yīng)答,HIV-RNA病毒載量下降;②HAART啟動后感染或炎癥狀況暫時或一過性出現(xiàn)臨床惡化③癥狀不能由如下幾種情況解釋:?HAART前己知并成功控制的感染,在病程預(yù)計(jì)時問范圍內(nèi)出現(xiàn)的?藥物毒性作用或不良反應(yīng)?治療失敗依從性不佳[2]。

1.3觀察指標(biāo) 對所有患者的影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行整理,并做好詳細(xì)記錄。同時對病灶的好發(fā)部位進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

1.4數(shù)據(jù)處理 所有數(shù)據(jù)均為計(jì)數(shù)資料,采用%表示。

2 結(jié)果

肺部病變出現(xiàn)或原有病灶增多,影像學(xué)表現(xiàn):位于兩肺野75例(62.50%,75/120),上葉和(或)下葉背段17例(14.16%,17/120),右中葉和(或)下葉28例(23.33%,28/120)。形態(tài)主要表現(xiàn)為斑片狀72例(60.00%,72/120),大片狀16例(13.33%,16/120),磨玻璃樣影10例(8.33%,10/120),結(jié)節(jié)狀或腫塊15例(12.53%,15/120),條索狀7例(5.83%,7/120),伴空洞22例(18.33%,22/120),鈣化11例(9.16%,11/120),縱隔淋巴結(jié)增多、增大69例(57.50%,69/120),胸腔積液或胸膜增厚57例(47.5%,57/120),心包積液18例(21.6%,18/120)。繼續(xù)HAART治療后,好轉(zhuǎn)87例(72.50%,87/120)表現(xiàn)為肺部病灶吸收或消失,淋巴結(jié)縮小,胸腔或心包積液減少或消失;17例(14.16%,17/120)肺部病灶基本相同,死亡16例(13.93%,6/38)。

3 討論

肺結(jié)核是艾滋病患者最常見的并發(fā)癥之一,其發(fā)病的機(jī)率與患者自身的免疫功能缺陷程度相關(guān)。艾滋病合并肺結(jié)核癥狀在臨床診斷中相對困難,本病的臨場癥狀并不典型,體征也不明顯,且實(shí)驗(yàn)室檢查為陽性的機(jī)率較小,因此影像學(xué)就成為檢驗(yàn)本病的主要手段[3]。

艾滋病合并肺結(jié)核患者胸部影像在不同時期有不同的表現(xiàn)。在本院的120例患者中在進(jìn)行HAART治療后均出現(xiàn)不同程度的發(fā)熱感染反應(yīng),患者的CD4+細(xì)胞數(shù)有所增高,HIV病毒載體數(shù)有所下降。對患者的發(fā)病部位進(jìn)行統(tǒng)計(jì)中發(fā)現(xiàn),多數(shù)患者病灶部位均在兩肺野處,少部分患者病灶部位位于右中葉和(或)下葉,另一小部分患者病灶則位于上葉和(或)下葉背段。

本病胸部影像特點(diǎn)是病變明顯呈多元化改變,主要以血行播散與多肺葉受累為主,病變的形態(tài)、密度以急性炎性滲出為主要影像特征,其中斑片狀影像較為常見,條索狀影像以及鈣化影像出現(xiàn)較少,縱隔淋巴結(jié)腫大伴壞死、胸腔積液比較常見。本病的發(fā)病機(jī)理與激活免疫應(yīng)答有關(guān)[4]。在艾滋病患者的治療中,HAART能夠有效的阻斷HIV病毒的復(fù)制,改善T淋巴細(xì)胞數(shù)量,但在治療前期患者由于CD4+、CD8+細(xì)胞不斷被激活很容易出現(xiàn)異常的免疫應(yīng)答現(xiàn)象,導(dǎo)致感染情況加重[5]。在普通肺結(jié)核患者中其主要的免疫細(xì)胞為T細(xì)胞而在艾滋病肺結(jié)核患者中由于T細(xì)胞被破壞導(dǎo)致免疫狀態(tài)被抑制,在進(jìn)行HAART后會激活被抑制的免疫細(xì)胞[6]。此時胸部影像會出現(xiàn)廣泛的炎性浸潤病灶,主要呈現(xiàn)為片狀,密度影較高,邊界模糊不清,縱膈淋巴結(jié)腫大壞死、胸腔積液出現(xiàn)。治療前患者胸部CT影像顯示病變多呈現(xiàn)彌漫性分布,通常分布超過3個肺葉,且病變部位與常規(guī)肺結(jié)核病變部位不同。病變的形態(tài)以及密度呈現(xiàn)為多樣性,其主要以粟粒影、結(jié)節(jié)影、肺段與亞段實(shí)變影多見,未有患者出現(xiàn)空洞現(xiàn)象,縱膈淋巴結(jié)通常會腫大液化甚至壞死,多數(shù)患者出現(xiàn)胸腔積液現(xiàn)象。

綜上所述,艾滋病合并肺結(jié)核在抗病毒治療過程中發(fā)生免疫重建炎性綜合征,胸部影像學(xué)表現(xiàn)呈多部位、多肺葉分布,肺結(jié)核不典型部位亦常見受累,常見多發(fā)斑片狀、大片及結(jié)節(jié)狀影,常伴縱隔淋巴結(jié)增多、增大伴壞死,胸腔積液及心包積液發(fā)生率增高。影像學(xué)是重要檢查手段之一,可以動態(tài)觀察肺部病灶變化情況,為臨床治療提供重要依據(jù)。

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