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序論：在您撰寫防治心臟疾病的方法時，參考他人的優(yōu)秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導您走向新的創(chuàng)作高度。
[關(guān)鍵詞] 心臟介入治療；急性心臟壓塞；護理
[中圖分類號] R542.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2013）09（a）-0140-02
心臟壓塞是心臟介入術(shù)后少見而又危急的并發(fā)癥，介入術(shù)后發(fā)生急性心臟壓塞的初始癥狀不典型，胸悶、胸痛等癥狀易與原發(fā)病癥狀相混淆，血壓下降、惡心、嘔吐等癥狀與血管迷走反射癥狀類似，易被誤診[1]。本研究主要探討心臟介入治療并發(fā)急性心臟壓塞的術(shù)前護理搶救方法。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2008年1月～2012年12月本院實施心臟介入手術(shù)后發(fā)生急性心臟壓塞的患者60例，將所有患者隨機分為兩組，每組各30例。觀察組中：男16例，女14例；年齡51～78歲，平均（66.8±2.5）歲。對照組中，男17例，女13例；年齡50～78歲，平均（65.9±2.4）歲。兩組患者的年齡、性別等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 護理方法
對照組患者實施常規(guī)護理方法，如一般護理、飲食指導、心電監(jiān)護等，觀察組采用以下護理方法。
1.2.1 病情觀察護理 護理人員應了解急性心臟壓塞的臨床表現(xiàn)，嚴密觀察患者的病情變化。雖然在心臟介入治療后較少出現(xiàn)心臟壓塞，但是其一旦發(fā)生，往往嚴重威脅患者的生命安全，一般在術(shù)后幾小時內(nèi)發(fā)生，此時多數(shù)患者已返回病房，不能及時進行X線檢查，發(fā)病后心臟功能較快出現(xiàn)失代償甚至急性心力衰竭等癥狀[2]。護理上要爭分奪秒地解除患者的原發(fā)疾病癥狀，盡量減少心臟壓塞的持續(xù)時間以減輕對患者心臟功能的傷害，因此，作為心臟病病房護理人員，對于行心臟介入手術(shù)的患者應實施24 h床旁心電監(jiān)護，在患者返回病房后的6 h內(nèi)做到每30分鐘監(jiān)測并記錄1次患者的生命體征，并給予常規(guī)吸氧、適當鎮(zhèn)靜等處理，針對突發(fā)性的血壓下降、脈壓變小以及出現(xiàn)頸靜脈怒張者應注意通過聽診器聽診患者的心音變化，一旦出現(xiàn)心音低鈍時應立即報告醫(yī)師，同時針對突發(fā)胸痛并存在極度煩躁不安、血壓波動明顯、尤其是脈壓變小顯著的患者在護理上要提高重視。
1.2.2 藥物治療護理 心臟介入治療患者需全身肝素化[3]，一旦出現(xiàn)心臟壓塞，應該立即停止使用抗凝藥物，同時根據(jù)患者ACT結(jié)果和使用肝素的總量計算其拮抗藥魚精蛋白的量，以盡量減少出血量及減緩病情進展，同時，對于使用抗血小板藥物者，可以適當通過輸注血小板進行對抗，并做好維持患者生命體征平穩(wěn)及積極搶救的準備。
1.2.3 心理護理 心臟壓塞患者由于發(fā)病突然、發(fā)展迅速，并出現(xiàn)相應的臨床癥狀，易產(chǎn)生緊張恐懼心理，在進行護理搶救時應忙而不亂，井井有條[4]。護理上通過關(guān)心體貼的語言和肢體溝通，并做好患者家屬的安撫工作，盡量減少醫(yī)患糾紛，并提高醫(yī)學干預的順利性。一旦出現(xiàn)心臟壓塞，應告知患者，此病雖然來勢兇猛，但只要發(fā)現(xiàn)及時，進行心包穿刺引流后其治療效果還是較為理想的，并告知患者治療后的注意事項及配合方法，穩(wěn)定患者及其家屬的激動焦慮情緒，提高其戰(zhàn)勝疾病的信心信心。
1.3 臨床評價指標
比較兩組患者心臟壓塞及時發(fā)現(xiàn)率與救治成功率，護理滿意度及醫(yī)患糾紛發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學方法
應用SPSS 13.0進行，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P
2 結(jié)果
2.1 兩組患者心臟壓塞及時發(fā)現(xiàn)率與救治成功率的比較
觀察組心臟壓塞及時發(fā)現(xiàn)率與救治成功率均顯著高于對照組，兩組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.2 兩組患者對護理的滿意度及醫(yī)患糾紛發(fā)生率的比較
觀察組患者的護理滿意度為80.0%，顯著高于對照組的6.7%（P
3 討論
急性心臟壓塞是指心包內(nèi)液體增加速度快或心包積液量大引起心包腔內(nèi)壓快速增加，導致心臟舒張充盈受限及兩側(cè)心室每搏輸出量降低的臨床綜合征[5-6]。雖然此病不是心臟介入手術(shù)的常見并發(fā)癥，但是其發(fā)病急、危險性高，如果不及時發(fā)現(xiàn)，患者預后極差，但是如果能在第一時間發(fā)現(xiàn)此病，并積極進行處理，其預后較好[7-8]。對于此并發(fā)癥的防治，護理人員應該把好第一關(guān)。本研究主要探討對于心臟介入治療后出現(xiàn)急性心臟壓塞的護理救治方法，首先，醫(yī)護人員應充分認識急性心臟壓塞后的臨床表現(xiàn)，以免延誤診斷或錯誤診斷；另外，加強護理人員對心電監(jiān)護重要性的認識，學會通過心電監(jiān)護結(jié)合患者臨床表現(xiàn)，及時發(fā)現(xiàn)病情，加強對患者及其家屬的心理護理，避免醫(yī)患糾紛的發(fā)生。本研究提示，有效的護理干預后能更準確地發(fā)現(xiàn)急性心臟壓塞，并在第一時間進行醫(yī)學干預，改善了患者的預后，減少了醫(yī)患糾紛的發(fā)生。
[參考文獻]
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【關(guān)鍵詞】缺血性心臟病；藥物；治療
我國每年死于心血管疾病者約300萬人，其中缺血性心臟病約占30%左右，因此必須及時有效地采取醫(yī)學干預措施，阻止該類疾病的快速發(fā)展。
1.什么是缺血性心臟病
缺血性心臟病是一種最常見的心臟病，是由于狀動脈狹窄和供血不足而引起的心肌機能障礙和或器質(zhì)性病變，所以又稱冠心病。缺血性心臟病是因為冠脈循環(huán)改變引起的冠脈血流和心肌需求之間不平衡而導致的心肌損害。研究證實，心肌損傷的范圍和程度是隨著缺血嚴重程度和缺血時間進行性加重，通過藥物或者其它手段可以有效的預防和治療心肌損傷及其并發(fā)癥。
2.心肌缺血損傷的病理生理機制
心臟是機體血液循環(huán)是一個保證全身供血、供氧的器官。而心臟本身所需要的能量幾乎完全由是有氧代謝供給，只在心肌缺氧的數(shù)分鐘內(nèi)依靠心肌糖原的無氧代謝獲得到能量，這決定了心肌細胞對氧的依賴性和對缺血缺氧的敏感性。心肌缺血缺氧引發(fā)一系列病理生理學改變，比如物質(zhì)代謝改變，氧自由基增多，鈣超載，線粒體結(jié)構(gòu)和功能改變等，導致多種心血管系統(tǒng)疾病，最終使心臟舒縮功能降低，甚至發(fā)生心肌細胞凋亡和壞死等。
2.1氧自由基的影響
研究表明心肌缺血時，它對心肌組織細胞的損傷主要如下：（1） 引起細胞內(nèi)鈣離子超載。（2）脂質(zhì)過氧化增強損傷生物膜。（3）導致血管內(nèi)皮損傷。（4）誘導炎癥介質(zhì)產(chǎn)生。（5）損傷線粒體。（6）對蛋白質(zhì)、核酸、細胞外基質(zhì)等損傷，從而使蛋白質(zhì)功能喪失。
自由基可作用于DNA，與堿基發(fā)生加成反應，而造成對堿基的修飾，從而引起基因突變；并可從核酸戊糖中奪取氫原子而引起DNA鏈的斷裂。另外自由基可引起染色體的畸變和斷裂，還可以使細胞外基質(zhì)中的膠原纖維的膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，使透明質(zhì)酸降解，從而引起基質(zhì)變得疏松，彈性下降。
2.2 鈣超載
各種原因引起的細胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。當心肌缺血時，組織中ATP濃度下降，鈉泵功能障礙，不能將細胞內(nèi)的鈉及時泵出，加之此時細胞內(nèi)酸度增加，細胞內(nèi)增多的氫離子激活鈉鈣離子交換體，使細胞內(nèi)鈉離子增加，繼而又通過鈉離子與以鈣離子的交換使細胞內(nèi)鈣離子大量增多；在缺血缺氧早期，胞漿內(nèi)鈣離子濃度增加，刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞漿內(nèi)鈣離子向線粒體轉(zhuǎn)移，可減輕胞漿鈣超載的程度，起到一定的代償作用。
2.3 能量代謝
線粒體是細胞內(nèi)一個重要的細胞器，是細胞進行呼吸、電子傳遞、三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化的場地，是產(chǎn)生能量的場所。在細胞凋亡中，線粒體起著中心調(diào)控作用，從某種意義來說，線粒體可以決定細胞的生存與死亡。缺血缺氧心肌細胞迅速從有氧代謝轉(zhuǎn)化為無氧糖酵解，ATP的生成明顯減少。如果輕度缺氧或短暫嚴重缺氧后復氧，細胞仍可生成部分的ATP，為凋亡所需能量提供了保障，促使細胞發(fā)生凋亡。反之，如果較長時間嚴重缺氧，細胞由于ATP驟減導致凋亡所需能量不足而發(fā)生壞死。當ATP生成被完全抑制后細胞發(fā)生壞死，這就表明ATP在缺氧誘導細胞死亡過程中是細胞死亡方式的決定性因素之一。
2.4縮小心肌缺血面積
Braunwald和Maroko[1]提出應用臨床治療方法縮小心肌梗死面積的理念。30多年來已有幾百種藥物和非藥物干預措施被證明可減少實驗動物的心肌梗死面積。隨著現(xiàn)代科技的迅猛發(fā)展，除了傳統(tǒng)的藥物治療外，冠狀動脈內(nèi)溶栓、切割球囊技術(shù)及冠脈內(nèi)支架術(shù)等新興手段已廣泛用于缺血性心臟病的治療，盡管這些手段行之有效，但保守的藥物治療仍是公認的有效而安全的方法，幾十年來一直是臨床使用的主要方法。
3.有關(guān)心肌缺血的治療方法
3.1藥物治療
目前臨床常用的抗心肌缺血藥物有主要有三類，第一類是硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，這一類藥物在血管平滑肌內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化釋出一氧化氮，它與巰基相互作用生成亞硝基硫醇，使環(huán)磷酸鳥苷水平升高，激活它依賴于蛋白激酶，抑制鈣離子內(nèi)流、減少細胞內(nèi)鈣離子釋放和增加細胞內(nèi)鈣排出而降低細胞內(nèi)鈣離子的濃度，導致血管平滑肌松弛而血管舒張。第二類是β受體阻滯劑包括普萘洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾等，此類藥物通過阻斷β受體，主要是通過減慢心率，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量。改善缺血區(qū)血液供應，增加缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)。改善心肌代謝，使缺血區(qū)的乳酸產(chǎn)生減少，抑制脂肪分解酶的活性，減少心肌脂肪酸的含量，改善缺血區(qū)對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，減少耗氧，減輕心肌因缺血所致的失鉀離子。保護缺血區(qū)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，維持缺血區(qū)ATP的供應。第三類是鈣通道阻滯藥包括維拉帕米、硝苯地平等，這些藥物可以單獨使用，也可與硝酸酯類或β受體阻斷藥聯(lián)合使用，這主要通過對鈣離子通道的阻滯作用，從而擴張血管，抑制心肌收縮力，拮抗交感神經(jīng)活性，降低心肌耗氧量。通過擴張冠脈，促進側(cè)支循環(huán)開放，抑制血小板聚集和增加心肌的血液供應。還可通過減輕心肌缺血時細胞內(nèi)鈣超載，保護心肌細胞及心肌細胞內(nèi)線粒體結(jié)構(gòu)和功能。此外鈣通道阻滯藥還有促進內(nèi)皮細胞產(chǎn)生及釋放內(nèi)源性一氧化氮作用。
3.2冠狀動脈內(nèi)溶栓方法
在急性心肌梗塞形成和發(fā)展過程中都有血栓因素的影響，一部分病人可能在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上形成血栓，使冠狀動脈閉塞而發(fā)生心肌梗塞；有些病人可能是由于冠狀動脈持久痙攣而發(fā)生心肌梗塞，并在此基礎上形成血栓，從而使心肌梗塞的范圍擴大。冠狀動脈內(nèi)溶栓就是先用導管經(jīng)動脈插入冠狀動脈再注射尿激酶或鏈激酶，使冠狀動脈內(nèi)的血栓溶解，其成功率為大概有70%-90%，也是一個很好的抗心肌缺血的方法。
3.3切割球囊技術(shù)
切割球囊技術(shù)是切割球囊，它是1991年由美國開發(fā)研制的，是在普通球囊表面的縱軸上等角度地鑲嵌著3-4枚、高度約為0.2-0.3mm的刀片，其擴張的機理首先是利用球囊的壓力，使附著的刀片切開病變部位的內(nèi)膜和中膜，繼之由于球囊膨脹時的擠壓作用，使支架內(nèi)增生的內(nèi)膜組織被推出支架的框架結(jié)構(gòu)之外；所以切割球囊技術(shù)對血管壁的損傷較小，由此引起的血管壁的炎癥反應輕，可以減少術(shù)后再狹窄的發(fā)生率下降至15%左右。
3.4 冠脈內(nèi)支架術(shù)
冠脈內(nèi)支架術(shù)是冠脈內(nèi)支架是一種可被球囊擴張開的、多孔不銹鋼或者是其他金屬如鈷合金，起支撐作用的管狀物，它附著在球囊的表面，由輸送系統(tǒng)送至血管病變處釋放。冠脈內(nèi)支架術(shù)解決了術(shù)后血管彈性回縮、負性重構(gòu)所引起的再狹窄，使術(shù)后再狹窄率明顯降低，約20%～30%。
4.心肌保護作用的相關(guān)信號通路及信號分子
4.1 PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導通路
PI3K是許多生命活動中的關(guān)鍵信號分子，PI3K參與調(diào)控多種細胞代謝、凋亡、增殖和分化有關(guān)的蛋白，進而能抑制細胞的凋亡，是一種胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶，本身具有絲氨酸 / 蘇氨酸激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。AKT是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，這種激酶與蛋白激酶和蛋白激酶具有相似性，因此又被稱為蛋白激酶。AKT是PI3K信號下游的一個效應分子，PI3K可使AKT的絲氨酸-473和蘇氨酸-308位點磷酸化。
研究證實，PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導通路在抗心肌缺血再灌注損傷中發(fā)揮重要作用，該通路的活化，通過磷酸化的 AKT，能夠向細胞質(zhì)或細胞核轉(zhuǎn)運，使底物蛋白特定部位的絲、蘇氨酸發(fā)生磷酸化，通過多種機制影響心肌細胞的抗凋亡機制的活化，減少細胞凋亡。
4.2 NF-κB信號通路
核因子（NF-κB）是一種廣泛存在于體內(nèi)多種細胞的核轉(zhuǎn)錄因子，是多種信號轉(zhuǎn)導途徑的匯聚點，經(jīng)它調(diào)節(jié)的靶基因達到了150多種，并參與多種生理過程，如炎癥應激反應和細胞凋亡等，通常適度的缺血、缺氧及ROS刺激，都可以促進 NF-κB的活化，增加具有細胞保護作用成分的合成，從而起到心肌保護的作用，這也是缺血預適應證或后適應手段能夠促進細胞保護性蛋白表達的機制之一。多項研究表明藥物所誘導的預適應及后適應也具有與缺血預適應類似的作用。因此適當?shù)卣{(diào)控 NF-κB的活化對于心血管疾病的治療亦具有積極的作用。
關(guān)鍵詞：心臟神經(jīng)官能癥；中醫(yī)；病機；治療方法
心臟神經(jīng)官能癥屬西醫(yī)臨床常見病癥，是由于患者中樞神經(jīng)功能失調(diào)，對植物神經(jīng)功能造成一定影響，繼而引發(fā)患者心血管功能紊亂的綜合病癥，患者臨床癥狀多表現(xiàn)為心悸、胸痛、疲乏等，并伴有頭痛、頭昏、食欲不振、嘔吐等諸多癥狀。近些年來，對該病癥的治療在臨床上經(jīng)過中醫(yī)理論的指導，使用中藥對該病癥進行辨證治療，取得較好療效，有效避免了由于采取西藥治療而引發(fā)的諸多副作用。本文就以88例患者作為研究對象，將中醫(yī)辨證治療取得的良好效果總結(jié)匯報如下：
1資料與方法
1.1一般資料
隨機抽取2013年6月～2014年6月于我院接受治療的88例心臟神經(jīng)官能癥患者作為研究對象，排除由于甲亢、心絞痛、心肌炎等病癥誘發(fā)的器質(zhì)性患者；依據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為觀察組與對照組，每組患者各44例，對照組患者男24例，女20例，患者年齡23～54歲，平均年齡37.8±4.2歲；患者病程1～7年，平均病程4.2±1.3年；其中臨床癥狀以心悸為主者30例，以胸部悶痛為主者14例；觀察組患者男25例，女19例，患者年齡21～55歲，平均年齡38.2±4.2歲；患者病程1～10年，平均病程5.3±1.5年；對照組病癥分型：肝郁氣滯型患者13例，心血不足、脾氣虛損型患者9例，氣滯血瘀型患者10例，痰熱內(nèi)擾型患者7例，陰虛火旺型患者5例；患者均有肢體震顫、多汗、失眠多夢、氣短、乏力等臨床癥狀出現(xiàn)。兩組患者在各項資料方面比較均無顯著差異存在（P>0.05），極具可比性。
1.2方法
對照組患者予以谷維素及美托洛爾治療，口服25mg美托洛爾，每天兩次；口服30mg谷維素，每天三次，20天為一個療程。
觀察組予以中醫(yī)辨證治療：
1.2.1肝郁氣滯型
此類型患者主要臨床表現(xiàn)為胸痛、胸悶、心悸、氣短、頭暈、倦怠、乏力、食欲不振等癥狀，舌質(zhì)淡，脈細弦；臨床治療以解郁、安神，疏肝、健脾作為重點；采用逍遙散合歸脾湯進行加減治療。
1.2.2心血不足、脾氣虛損型
該類型患者主要表現(xiàn)為心悸、乏力，其臨床癥狀主要包括心悸、腹脹、心慌、失眠、健忘、疲勞乏力、面色枯黃，舌淡、苔??；對此治療的原則應著重放在補益氣血、健脾養(yǎng)血方面；采用人參歸脾湯予以加減治療。
1.2.3氣滯血瘀型
此類型患者主要臨床表現(xiàn)為煩躁易怒、坐臥不安、失眠、多夢、胸悶、胸痛、氣短，舌質(zhì)暗并伴有瘢痕，脈弦細，且病癥輕、重變化，具有多變性；臨床治療應以活血化瘀、疏肝理氣作為重點；建議采用逍遙散合血府逐瘀湯加減治療。
1.2.4痰熱內(nèi)擾型
此類型患者主要臨床表現(xiàn)為胸悶、心悸、心煩易怒、心中煩熱，患者呼吸伴有嘆息狀，有嚴重的胸痛或者刺痛發(fā)生，失眠、多夢、口渴、頭暈、耳鳴，舌質(zhì)呈紅色，脈滑數(shù)；臨床治療應以寧心、安神，清熱化痰作為重點；采用柴胡疏肝散合溫膽湯進行加減治療。
1.2.5陰虛火旺型
此類型患者主要臨床表現(xiàn)為耳鳴、頭暈、失眠、多夢、煩躁、心悸，男子有遺精表現(xiàn)，而女子則有月經(jīng)紊亂的表現(xiàn)，患者舌質(zhì)呈紅色，少苔、脈弦細；陰虛火旺型患者癥狀繁多，多見于更年期婦女；臨床治療以滋陰降火、交通心腎為主；采取交泰丸合天王補心丹予以加減治療。
上述藥方水煎服，每天一劑，持續(xù)治療20天。
1.3臨床評價標準[1]
顯效：患者臨床癥狀消失，情緒恢復正常，治療總分值減少在60%以上；有效：患者臨床癥狀得到顯著改善，治療總分值減少在30%～60%；無效：患者臨床癥狀未見改善，治療總分值減少低于30%。
1.4統(tǒng)計學處理
經(jīng)由SPSS17.0軟件對本次研究所得數(shù)據(jù)進行處理，以百分率（%）表示計數(shù)資料，行x2檢驗，P
2結(jié)果
治療結(jié)束后，觀察組患者治療總有效率為93.2%，明顯高于對照組患者治療總有效率72.7%，兩組間數(shù)據(jù)差異比較顯著，有統(tǒng)計學意義（P
表1兩組患者治療效果比較[n（%）]
注：與對照組比較，X2=6.510，*P
3討論
在中醫(yī)學中，雖然沒有對應心臟神經(jīng)官能癥的病名，但依據(jù)其胸痛、心悸以及胸悶等臨床特點，可按照“胸痹”、“心痛”、“驚悸”等范疇進行相應診斷以及辨證治療。依據(jù)情志過激因素在該病癥的整個發(fā)病過程中所占的關(guān)鍵部分來看，可將“奔豚氣”、“臟躁”作為診斷與治療的重點。
就心臟神經(jīng)官能癥的中醫(yī)病機來看，醫(yī)家自身都存在著不同看法，有相關(guān)研究表明[2]，心臟神經(jīng)官能癥的病因是由于情志刺激，例如在日常生活中的勞心過度、憂思憤怒等等，與心、肝、脾等重要臟器之間存在著密切聯(lián)系；氣滯血瘀、心神不安、肝氣郁結(jié)為其根本病機。另有研究認為[3]，心臟神經(jīng)官能癥的重要致病原因就是情志失調(diào)，致病根本則在于干預，雖心為該病癥的病位所在，但與肝之間也存在著密切關(guān)系。而其他研究中也有諸多病因總結(jié)，例如由于久病勞倦、不節(jié)，心火亢盛等造成心火亢于上、腎陰虧于下，心腎不交。
結(jié)合各個醫(yī)家的病機表述，該病癥的病機可以將其分為兩個方面：內(nèi)因與外因，也就是正氣虛與邪氣實；內(nèi)因多為先天性的稟賦薄弱，主要包括患者生理素質(zhì)以及心理素質(zhì)不高，在辛勞過度以及久病失血等情況下，導致發(fā)生氣血陰陽虧虛；外因則主要在于情志因素的刺激，病位集中在心，且與肝、脾之間存在密切聯(lián)系；病機則為情志失調(diào)引發(fā)肝氣郁結(jié)、血瘀氣滯，使心肝火旺，影響陰陽[4]。
本次研究中，對觀察組患者施行中醫(yī)辨證治療，治療后總有效率高達93.2%，明顯高于對照組治療有效率72.7%，組間差異比較顯著；表明中醫(yī)辨證治療心臟神經(jīng)官能癥效果顯著，具有積極的臨床推廣應用價值。
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中圖分類號：R54；R473.5
文 獻標識碼：B
文章編號：1009_816X(2011)04_032 4_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.04.34
隨著介入診療技術(shù)在臨床上的廣泛應用，出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率也隨之增多。在心臟介入術(shù)過程 中，術(shù)中及術(shù)后，可出現(xiàn)血壓降低、心率減慢、面色蒼白、出汗、惡心、嘔吐等迷走神經(jīng)張 力增高等表現(xiàn)，謂之心血管迷走神經(jīng)反應（cardiovascularvagal reactions,CVVRS）。迷 走神經(jīng)反射發(fā)生迅速，如不及時搶救，后果極為嚴重。對本科心血管介入術(shù)后發(fā)生CVVR S 38例的臨床特點進行分析，探討CVVRS發(fā)生的原因，及其預防和護理措施，現(xiàn)報道如下：
1 臨床資料
2009年12月至2010年12月在本科行心臟介入1221例次，年齡18～93(52.1±6.0)歲， 其中男685例，女536例，共發(fā)生血管迷走反射38例，發(fā)生率3.1%，男性25例，女性13例， 年齡45～77歲，單純冠狀動脈造影(CAG)13例，占1.9%（13/654)；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 （PCI）21例，占4.3%(21/490)，射頻消融術(shù)（RFCA)4例，占5.9%（4/67)。
2 結(jié)果
CVVRS發(fā)生于術(shù)后拔管時16例，拔管后1小時1例，拔管時16例中股動脈穿刺15例，橈動脈穿 刺1例；發(fā)生于術(shù)中21例，其中2例為射頻消融術(shù)中，用異丙腎上腺素誘發(fā)室上速時出現(xiàn)CVVR S, 余19例均為冠狀動脈介入診療者。臨床表現(xiàn)為：病人先出現(xiàn)打哈欠，繼之出現(xiàn)血壓明顯下降 ，心率減慢（
3 護理
3.1 血管迷走反射原因分析：人體循環(huán)系統(tǒng)所有血管均有豐富的神經(jīng)末梢。它們來自迷走 神經(jīng)，參與血壓和血容量的生理調(diào)節(jié)［1］。CVVRS最快可在30秒內(nèi)發(fā)生［2］ 。其原因有精神緊張、疼痛刺激、過度壓迫、牽拉、血容量不足、尿潴留等。穿刺時CVVRS 多與疼痛和精神緊張有關(guān)，引起血管收縮，心肌收縮力加強，刺激左室及頸動脈壓力感受器 ，反射性增強迷走神經(jīng)活動［3］，本組有2例病人在穿刺時發(fā)生CVVRS，均為精神較 緊張，疼痛閾值較低者，與應激承受能力較差有關(guān)。術(shù)中行冠脈照影或植入支架時出現(xiàn)CV VRS，考慮是造影導管或指引導管刺激冠脈所致，亦與手術(shù)操作時間較長，新手操作不熟練 ，導管對血管長時間刺激增加了血管的敏感性。本組單純冠脈造影患者發(fā)生率為1.9%，較行PCI發(fā)生率4.3%為低，可能與后者操作時間相對較長有關(guān)；術(shù)中有2例為射頻消融術(shù)中， 用異丙腎上腺素誘發(fā)室上速時出現(xiàn)CVVRS,考慮為異丙腎上腺素誘發(fā)血管迷走反射所致。術(shù)后 拔 管時發(fā)生則多與疼痛和血容量偏低有關(guān)，拔管時股動脈收縮，其內(nèi)皮對鞘管牽拉刺激敏感， 導致迷走反射的發(fā)生。
3.2 血管迷走反射的預防及護理：(1)術(shù)前做好心理護理，避免過度精神緊張。(2)維持有 效循環(huán)血容量：縮短禁食禁水時間，一般術(shù)前禁食3～4h，禁水2h，術(shù)后鼓勵病人進食、多 飲水；術(shù)中及拔管前建立良好靜脈通道，積極靜脈補液，維持有效循環(huán)血容量；對于術(shù)中失 血量估計大于150ml～200ml者，及時予以低分子右旋糖酐靜滴。(3)對于排尿困難者，先以 誘導法，如無效立即給予導尿，一次不超過500ml,以免引起空腔臟器過度回縮，從而導 致CVVRS［4］。(4)導管室護士術(shù)中及時與患者溝通，告知手術(shù)進展，減少恐懼緊張 心理；（5)術(shù)者提高操作技能，操作過程中盡可能避免導管對大動脈壁的過度牽拉刺激。（ 6)穿刺及拔管時均應充分麻醉，減輕疼痛，拔管前向病人進行適當解釋，指導其深呼吸、與 患者交談等，消除患者的恐懼及緊張心理，分散對疼痛的注意力。對橈動脈穿刺者無論照影 還是PCI均直接拔管，對股動脈穿刺者單純性冠脈造影等無須留置鞘管，可直接拔管，對行P CI術(shù)中應用肝素，術(shù)后可能出現(xiàn)急性冠脈閉塞者，一般保留鞘管4～6h,拔管前，應用2%利多 卡因5ml沿股動脈鞘管兩側(cè)注入，5min后拔管。（7)正確的拔管與壓迫止血：拔管時動作輕 柔，采用正確壓迫止血法，以左手的食指、中指及無名指于股動脈穿刺點近心端沿股動脈搏 動最強處向下壓迫15～20min,不要大面積猛壓；觀察局部無出血后，采用繃帶“8”字加壓 包扎，指壓及繃帶加壓力度以能觸摸到足背動脈搏動為準。(8)術(shù)中及拔管前備好阿托品、 多巴胺、利多卡因和生理鹽水等急救藥品和器材。術(shù)中及拔管過程中及拔管后30min嚴密觀 察患者心率、血壓、面色及精神狀態(tài)，有無打哈欠及惡心嘔吐、胸悶、頭暈等不適，一旦出現(xiàn)上述癥狀，應立即吸氧，囑病人咳嗽，靜推托品阿0.5～1mg,血壓下降者加用多巴 胺，同時快速靜脈補液以維持有效循環(huán)血容量，經(jīng)上述處理，大多數(shù)患者癥狀均能緩解。我 們的經(jīng)驗是在出現(xiàn)CVVRS早期，即僅有心率下降而未有血壓下降時就靜注托品阿0.5mg、多 巴胺3mg,效果比血壓下降明顯時再用多巴胺好，病人在2～5分鐘內(nèi)即可恢復。
綜上所述，血管迷走神經(jīng)反射是多因素作用下的臨床綜合征，護理人員要主動掌握心臟介入 診斷及治療過程中引起CVVR的相關(guān)因素，做好相應的護理及嚴密的病情觀察，特別是在術(shù)中 ，導管室護士嚴密的病情觀察，良好的專業(yè)素質(zhì)，迅速的反應及搶救速度是保證介入安全醫(yī) 療非常重要的一環(huán)，可從最大程度上減少此種并發(fā)癥的發(fā)生，減少病人的痛苦，降低病人死 亡率。血管介入治療時血管迷走反射的發(fā)生率不高，但如處理不及時有可能造成嚴重后果甚 至患者有生命危險。因此，充分做好術(shù)前準備，密切觀察病情變化，及時發(fā)現(xiàn)血管迷走反射，并給予及時、準確、有效的搶救，是十分必要的，且預后良好。
參考文獻
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【摘要】
目的 通過對經(jīng)股動脈行心臟介入診療術(shù)后采用不同止血方法患者的常見并發(fā)癥觀察，探討其防范技巧。方法 對283例經(jīng)股動脈行心臟介入診療(選擇性冠狀動脈造影及支架植入術(shù))術(shù)后采用常規(guī)繃帶加壓包扎、Angioseal血管縫合器及動脈壓迫器止血后發(fā)生并發(fā)癥的成因進行分析。結(jié)果 經(jīng)股動脈途徑行心臟介入治療術(shù)后并發(fā)癥主要是穿刺部位出血，表現(xiàn)為出血、血腫，腹膜后出血或血腫，假性動脈瘤和動靜脈瘺，主要原因是穿刺部位過高或過低，血管損傷，過度抗凝和壓迫止血不當所致。結(jié)論 股動脈準確穿刺、術(shù)中輕柔操作、準確壓迫動脈鞘管進入血管口及松緊適度是減少并發(fā)癥的主要預防措施，根據(jù)病人的具體情況選擇適當?shù)墓蓜用}心臟介入診療術(shù)后壓迫止血方法可以減少并發(fā)癥的發(fā)生。
【關(guān)鍵詞】 冠狀動脈疾病 ；介入治療 ；股動脈 ；并發(fā)癥
ABSTRACT
Objective To observe the complications of different femoral artery hemostasis methods after percutaneous coronary intervention and to discuss the causes and prevention countermeasures. Methodss Routine compression bandage，Angioseal Suturing Apparatus and arterial compressor were applied for hemostasis to 283 patients having received percutaneous coronary intervention via femoral artery (selective coronary angiography or stent implantation); the causes of subsequent complications were analyzed. Results The main complications were bleeding at the puncture sites，such as hemorrhage，hematoma and retroperitoneal hemorrhage，or hematoma，pseudoaneurysm and arteriovenous fistula; the main causes were as follows: the puncture sites too high or too low，blood injuries，over anticoagulation and improper compression hemostatsis. Conclusions Accurate puncture，gentle operation，accurate and moderate compression to the cut of arterial sheath when entering the vessels are the main countermeasures; correct selection of compressors for hemostasis may decrease the occurrence of complications.
KEYWORDS coronary artery disease intervention femoral artery complication
心臟介入診療技術(shù)是目前應用非常廣泛的一種臨床實踐操作技術(shù)，具有方便、快捷、有效、微創(chuàng)等優(yōu)點，但是，該技術(shù)畢竟是一種介入性技術(shù)，有創(chuàng)傷性，會有一定的并發(fā)癥發(fā)生。股動脈血管較為粗大，穿刺相對容易，行心臟介入診療成功率高，我院常規(guī)選擇股動脈入路行心臟介入診療。經(jīng)股動脈途徑行心臟介入治療術(shù)后穿刺部位的血管并發(fā)癥，主要是穿刺部位的出血，表現(xiàn)為穿刺部位出血、血腫、腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺，多由于穿刺部位過高或過低、血管損傷、過度抗凝和壓迫止血不當所致；只有在股動脈細小(外周血管有病，糖尿病和女性患者等)，又插入大的鞘管和導管留置時間較長時，才容易產(chǎn)生血栓或栓塞的并發(fā)癥。鞘管周圍出血或血腫是由于損傷了股動脈所致。在我院觀察的283例患者，經(jīng)過適當?shù)拇┐碳记?，沒有發(fā)現(xiàn)腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺［1］。現(xiàn)將我院經(jīng)股動脈行心臟介入診療術(shù)后應用不同止血方法的相關(guān)并發(fā)癥情況報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 共觀察283例，均為住院患者，其中男性153人，女性130人；年齡38～83歲。術(shù)前診斷冠心病214人(75.6％)，陳舊性心梗18例(6.36％)，急性心肌梗塞9例(3.18％)，高血壓148例(52.3％)，糖尿病48例(16.96％)，有吸煙史者174例(61.48％)，有早年心血管病家族史者52例(18.37％)。
1.2 手術(shù)方法 常規(guī)左側(cè)冠狀動脈投照為3個：左前斜LAO 45°、右前斜RAO 30°、LAO 25°。加足頭位25°；右側(cè)冠狀動脈投照2個：RAO 25°、LAO 45°［2］。術(shù)中行心電圖、血氧飽和度、血壓監(jiān)測，術(shù)后止血：用普通繃帶（2個，一個壓扁后壓于穿刺入血管點，一個用于“八”字包扎）加壓包扎181例，其后以1.0kg鹽袋壓迫傷6 ～8h，保持術(shù)側(cè)肢體伸直18～24h，臥位24h后方可下床活動［3］；（2）Angioseal血管縫合器標準方法行血管縫合48例，縫合前必須行股動脈造影，股動脈直徑大于4mm，動脈鞘管穿刺入血管附近無分叉［4］；（3）動脈壓迫器標準方法壓迫止血54例。壓迫方法：在進行了經(jīng)股動脈穿刺介入診療術(shù)后，患者取平臥位，確認足背動脈搏動正常，然后確認動脈穿刺處，將動脈鞘管退出1cm～2 cm，在體表用無菌紗布覆蓋；順時針旋轉(zhuǎn)螺旋手柄1～2圈，將仿生壓板延腹股溝方向加壓壓在股動脈穿刺處；將固定膠帶圍繞股部順勢拽緊并粘牢后順時針旋轉(zhuǎn)螺旋手柄6圈，通過壓板增加對止血點的壓力，確認動脈壓迫止血器固定準確穩(wěn)定，如感覺不穩(wěn)定繼續(xù)順時針旋轉(zhuǎn)螺旋手柄加壓直至穩(wěn)定；然后拔除動脈鞘管，調(diào)節(jié)螺旋手柄加壓至目測穿刺點不滲血，最后檢查足背動脈搏動情況［5］。三種方法即刻止血成功率100%。術(shù)后72h觀察內(nèi)容：皮膚水泡、皮下瘀斑、股動脈血腫、股動脈及足背動脈搏動消失或減弱及術(shù)側(cè)皮膚溫度降低。
1.3 統(tǒng)計方法 采用SAS8.02統(tǒng)計軟件，對資料進行卡方檢驗，P＜0.05有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
術(shù)后觀察72h，三種止血方法各種并發(fā)癥發(fā)生率比較 見表1。
表1 心臟介入診療術(shù)后72小時三種止血方法各種并發(fā)癥發(fā)生率比較（略）
3 討論
從結(jié)果中可以看出：皮膚水泡的發(fā)生率有顯著性差異，P=0.0016，動脈壓迫止血器壓迫止血皮膚水泡發(fā)生率為9.26%，高于普通繃帶止血（1.10%）和Angioseal血管縫合器止血（0）。皮下瘀斑的發(fā)生率有顯著性差異，P＜0.0001，Angioseal血管縫合器止血方法皮下瘀斑的發(fā)生率（97.92%），高于普通繃帶止血（20.99%）和動脈壓迫止血器壓迫止血（14.81%）。股動脈血腫的發(fā)生率有顯著性差異，P＜0.0001，Angioseal血管縫合器止血方法股動脈血腫的發(fā)生率（60.41%），高于普通繃帶止血（6.08%）和動脈壓迫止血器壓迫止血（25.93%）。股動脈及足背動脈搏動減弱或消失、術(shù)側(cè)皮膚溫度降低僅在普通繃帶止血病例中發(fā)生1例。該例病人于術(shù)后第二天經(jīng)對側(cè)股動脈穿刺行患側(cè)股動脈造影提示髂總動脈中段閉塞，予溶栓治療后成功再通，重復造影示髂總動脈中段局限性狹窄50%。
動脈壓迫器止血易發(fā)生皮膚水泡，這與通過仿生壓板對穿刺點皮膚的壓力有關(guān)，過緊導致局部壓力太大容易出現(xiàn)該并發(fā)癥。我們的經(jīng)驗是調(diào)節(jié)螺旋手柄加壓至目測穿刺點不滲血后再旋緊半圈至一圈即可。
Angioseal血管縫合器止血方法皮下瘀斑的發(fā)生率遠遠高于其他兩種止血方法，血腫發(fā)生率也是最高的。這可能與其止血技巧要求較高有關(guān)，一方面在送入指引導絲交換動脈鞘管時要準確的壓迫血管穿刺入口處，另一方面在最后止血成功的關(guān)鍵必須露出推送桿上的黑色標記點，期間要保持足夠的拉力阻止出血。我們觀察發(fā)現(xiàn)，幾乎所有的本組病人止血當時都沒有血腫，往往病人在遵醫(yī)囑于6h后下床活動才出現(xiàn)血腫。所以建議延長臥床休息至12h才能下床活動。
普通繃帶壓迫止血組中股動脈及足背動脈搏動減弱或消失、術(shù)側(cè)皮膚溫度降低1例，嚴格來說并非止血方法本身所致，可能與術(shù)中導管操作技巧有關(guān)，加之第二次對側(cè)造影經(jīng)溶栓證實髂總動脈本身存在狹窄更易出現(xiàn)該并發(fā)癥。
在介入術(shù)后極易出現(xiàn)穿刺點出血、血腫等并發(fā)癥及術(shù)后較長時間的臥床、精神緊張等導致腰背酸痛、煩躁、失眠、尿潴留等不適，從人文關(guān)懷的角度上講，使用Angioseal血管縫合器及動脈壓迫器止血有很大優(yōu)勢，從前述結(jié)果看，動脈壓迫器止血技巧更容易掌握，并發(fā)癥更少一些。從社會經(jīng)濟學的角度看，Angioseal血管縫合器極為昂貴，動脈壓迫器較為便宜，能夠為廣大民眾接受［6］。
參考文獻
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關(guān)鍵詞：風濕性心臟??；心力衰竭；治療方法；治療效果
心力衰竭（heart failure ，HF）又常稱為心功能不全[1]。一旦患有心力衰竭，將對患者帶來嚴重的損害，因此該病被人們稱為"生命的絆腳石"。對風濕性心臟病引發(fā)心力衰竭的機制進行研究，發(fā)現(xiàn)與心肌受損和心室負荷過重有關(guān)。近年來，我院通過接診大量風濕性心臟病心力衰竭患者，在該病診治方面進行了較為深入的探索。
1 資料與方法
1.1一般資料 資料選自2011年3月～2013年3月在我院接受治療68例風濕性心臟病心力衰竭患者。其中男36例，女32例，年齡為47～86歲，平均年齡為（63.28±0.45）歲，病程為4～18年，平均病程為（14.11±2.31）年。所有患者均符合美國心臟病協(xié)會診斷標準的心功能分級Ⅱ-Ⅳ 級，將這68例患者平均隨機分為兩組，觀察組和對照組各34例。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能及超聲心動圖等資料均無顯著性差異（P>0.05），因此可以進行比較。
1.2入選標準 所有患者均符合美國紐約心臟病學會制定的NYHA分級標準，并排除肝腎功能不全、孕婦及患有急性心肌梗死、慢性膽囊疾病、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病等患者。
1.3方法 對照組患者采用常規(guī)治療如應用洋地黃類藥物、利尿劑、β受體阻滯劑等。此外，還口服厄貝沙坦片0.15g，初始應用1次d。治療組患者常規(guī)基礎治療方案，與對照組相同。并采取厄貝沙坦片與比索洛爾聯(lián)合給藥方案，厄貝沙坦片的用法與對照組相同，初始口服比索洛爾1.25mg，1次d，連續(xù)服用10d后，如未出現(xiàn)明顯不良反應，則將日劑量增至2.5mg。
治療1年后，對患者的超聲心動圖相關(guān)檢查結(jié)果，如左室舒張末期內(nèi)徑（ LVEDd） 、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd） 、左室射血分數(shù)（ LVEF） 、短軸縮短率（FS）及心功能分級（NYHA）等，與治療前進行比較。
1.4療效評定方法 根據(jù)心功能分級檢查結(jié)果，如改善Ⅱ級則視為顯效，如僅改善Ⅰ級則為有效，如未改善或病情繼續(xù)惡化則為無效。
1.5統(tǒng)計學方法 應用SPSS15.0軟件加以分析處理，并采取t檢驗，計量數(shù)據(jù)以x±s表示。
2 結(jié)果
2.1臨床療效 對治療組及對照組臨床療效進行觀察，治療組顯效13例，有效19例，無效2例，總有效率為94.12%。對照組顯效8例，有效20例，無效6例，總有效率為82.35%。經(jīng)治療后，治療組心功能分級為2.25±0.3，對照組為2.63±0.6，兩組患者治療前后心動圖指標狀況如表1所示。通過對比，兩組患者在總有效率，心功能改善狀況及心動圖指標方面差異均具有顯著性（P
2.2不良反應 治療組與對照組不良反應均較輕微，治療組僅有2例患者出現(xiàn)心率過緩，但通過調(diào)整藥物劑量后，患者癥狀便隨即消失，且未出現(xiàn)肝腎功能及血尿常規(guī)異常現(xiàn)象，總體安全性較好。
3 討論
據(jù)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，引起心力衰竭最常見的原因便是瓣膜關(guān)閉不全，而因風濕性心臟病發(fā)生瓣膜關(guān)閉不全又十分常見，尤其在我國，風濕性瓣膜病變患者比例非常高，因此心力衰竭與風濕性心臟病聯(lián)系緊密。對心力衰竭的作用機制進行觀察發(fā)現(xiàn)，代償性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)后，促使甲狀腺激素作用于β1受體，并出現(xiàn)相應的心肌病表現(xiàn)，進而導致心衰出現(xiàn)惡化，甚者會引發(fā)猝死。通過對上述機制進行分析后，發(fā)現(xiàn)可通過使β受體被阻斷，以防止心肌重塑，實現(xiàn)控制心肌病進展地目的。
臨床治療發(fā)現(xiàn)，β受體阻滯劑與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可發(fā)生協(xié)同作用，療效顯著[2]。厄貝沙坦片作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可通過對腎素-血管緊張素系統(tǒng)和緩激肽降解的雙重抑制，實現(xiàn)對心力衰竭的治療。比索洛爾是β-和α1-受體阻滯劑，可阻斷α1，β1和β1受體，因此在阻滯β受體的同時，還具有擴張血管作用，所以對心力衰竭患者有效。本研究發(fā)現(xiàn)，厄貝沙坦片與比索洛爾聯(lián)合應用，可明顯改善患者心功能，在治療風濕性心臟病心力衰竭方面安全有效。
參考文獻：
【關(guān)鍵詞】 老年； 慢性肺源性心臟??； 心力衰竭； 相關(guān)因素； 臨床診治
Investigation of the Related Factors and Clinical Diagnosis and Treatment Methods of Elderly Patients with Chronic Pulmonary Heart Disease with Heart Failure/YANG Hai-zhong.//Medical Innovation of China，2015，12（23）：131-134
【Abstract】 Objective：To investigate the related factors and clinical diagnosis and treatment methods of elderly patients with chronic pulmonary heart disease with heart failure.Method：Using the retrospective method，124 elderly patients with chronic pulmonary heart disease with heart failure admitted to our hospital from September 2012 to October 2014 were selected as the observation group.At the same time，124 elderly patients with chronic pulmonary heart disease were selected as the control group，the clinical data of the two groups were compared and analyzed.Result：Through the single factor analysis found that，the morbidity of patients in the observation group who had a history of alcohol abuse，age≥80 years old，body mass index>25，course of disease≥10 years，with coronary heart disease and heavy effects of haze were significantly higher than the control group，the differences were statistically significant（P25，with bad habits such as alcohol and tobacco，course of disease≥10 years were independent risk factors of elderly patients with chronic pulmonary heart disease with heart failure（P
【Key words】 Elderly； Chronic pulmonary heart disease； Heart failure； Related factors； Clinical diagnosis and treatment
First-author’s address：Dongguan Kanghua Hospital Dongguan City Guangdong，Dongguan 523080，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.23.046
慢性肺源性心臟病是臨床常見的心臟病類型之一，據(jù)統(tǒng)計，近年來慢性肺源性心臟病發(fā)病率在逐年遞增，現(xiàn)已成為器質(zhì)性心臟疾病中患病率最高的一類疾病[1]。肺源性心臟病主要是胸廓、肺或者是肺動脈血管的慢性病變導致的肺循環(huán)阻力增加，從而引起的右心室心肌擴大、增肥，引發(fā)心力衰竭，心力衰竭是老年人主要死亡原因之一[2]。該病病情發(fā)展比較快，如果不進行積極有效的治療，將會嚴重影響患者預后生活質(zhì)量的提高。此病的治療主要是根據(jù)發(fā)病原因和誘因，進行對癥治療，從而達到提高治療效果的目的。本院為了研究此病的相關(guān)因素的診治方法，特選取248例患者進行分析、研究，現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2012年9月-2014年10月本院收治的124例老年慢性肺源性心臟病心力衰竭患者作為觀察組，同時選擇同期124例老年慢性肺源性心臟病的患者作為對照組，所有患者均符合老年慢性肺源性心臟病診斷標準，臨床癥狀均表現(xiàn)為心悸、氣喘、咳嗽、多痰等。觀察組124例患者中，男70例，女54例；年齡60～88歲，平均（81.25±0.64）歲；病程1～15年，平均（12.03±1.14）年；其中合并冠心病患者有58例。對照組124例患者中，男68例，女56例；年齡62～85歲，平均（80.05±1.24）歲；病程2～16年，平均（13.03±0.14）年；其中合并冠心病患者有25例。兩組患者的一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 相關(guān)因素篩查 分析兩組患者臨床資料和診療過程，對可能引發(fā)心力衰竭的危險因素進行差異化分析，比如吸煙、酗酒等不良習慣，年齡、職業(yè)、性別、病程、病史等因素進行觀察、分析，篩選這些因素中差異較大的因素，把篩選出來的因素進行具體的分析與研究，進一步分析老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的主要因素。
1.2.2 診斷方法 對患者進行一系列的診斷，診斷內(nèi)容包括X線檢查、心臟聽診等，患者心電圖顯示為心電軸右偏，超聲可見右心室血管增粗、右心房增大等。觀察組患者比對照組有明顯的右心衰傾向[3]。
1.2.3 治療方法 此病在治療方面有兩種方案，第一個是急性發(fā)作期的治療，第二個是緩解期的治療，其中急性期的治療重在保持患者呼吸道順暢，可以利用機械通氣、低流量吸氧等方法緩解缺氧狀態(tài)，如果患者病情比較嚴重，可以采用氣管插管進行治療，另外還要積極應用大量抗生素，避免呼吸道感染。對于心律失常、電解質(zhì)紊亂等情況進行治療，給予并發(fā)心力衰竭的患者使用小劑量的血管擴張劑和速效強心劑進行聯(lián)合治療，以便較快地控制患者心力衰竭狀況，緩解患者病情[4]。
1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后臨床癥狀、年齡、職業(yè)、身高、性別、體重、不良嗜好、病史、病程等因素的差異。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 15.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗，獨立危險因素采用Logistic多因素回歸分析，以P
2 結(jié)果
2.1 老年慢性肺源性心臟病心力衰竭危險因素分析 通過單因素分析發(fā)現(xiàn)，有不良嗜好、年齡≥80歲、體重指數(shù)>25、病程≥10年、有冠心病、霧霾影響較重等情況的觀察組患者發(fā)病率均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P25、有煙酒等不良嗜好、病程≥10年為老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的獨立危險因素（P
2.2 兩組患者治療情況 經(jīng)過分析、診斷后，124例患者均得到了對癥治療。124患者中治愈116例，治愈率為93.5%，另外有7例患者進行轉(zhuǎn)院治療，1例患者放棄治療。
3 討論
老年慢性肺源性心臟又被稱為肺心病，是由于人體內(nèi)肺動脈血管、肺組織等慢性疾病引發(fā)的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，進而導致肺動脈壓力增高、右心室擴大、增肥等，是心臟病的一種嚴重類型[5]。此病的主要臨床癥狀是患者逐步出現(xiàn)心功能衰竭和器官損害現(xiàn)象，早期表現(xiàn)為咳嗽、喘息、心悸、氣短、乏力等。據(jù)有關(guān)調(diào)查顯示，老年慢性肺源性心臟具有以下幾種特點：老年人普遍免疫力低下，抗病和抗感染能力比較弱，臨床感染不易控制；老年患者機體反應能力差，發(fā)病癥狀不明顯，主要表現(xiàn)為痰多、呼吸增快、嚴重咳嗽等；老年人臟器器官功能衰退，一般合并有多種疾病，治療預后差、死亡率高；老年人自身調(diào)節(jié)和代謝功能差，容易引發(fā)電解質(zhì)失衡等癥狀[6]。這些因素容易與肺部感染、缺氧等發(fā)生連鎖反應，形成惡性循環(huán)，進一步加重患者病情。
3.1 老年人引發(fā)此病的原因分析 由于老年人各種臟器功能逐漸下降，而且一般伴有多種疾病，所以肺心病患者臨床表現(xiàn)往往被其他疾病癥狀所覆蓋，而表現(xiàn)不夠典型[7]。同時老年人患者病情一般會因為感染而反復發(fā)作，加重病情，容易導致合并多臟器損害。肺心病的主要典型臨床癥狀為咳嗽、肺部音等，患者咳出痰液以白色黏痰比較常見，發(fā)熱以中熱、低熱為主，而且患者可能伴有白細胞計數(shù)不升高、中粒細胞所占白細胞比例增高，這些都是患者不典型臨床癥狀中的幾種類型。老年慢性肺心病患者往往因為右心功能出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂為主要癥狀，特別是以低鉀、低鈉、低氯最為常見。臨床上患者如果有神經(jīng)精神癥狀，醫(yī)生就要考慮是否有肺心腦病的可能。另外，老年肺心病患者多有阻塞性通氣障礙，有些患者可能伴有限制性通氣障礙，如果患者在此基礎上合并有呼吸道感染，可能會引起嚴重缺氧或者其他類型的疾病，這種情況下非常容易出現(xiàn)呼吸性酸堿失衡。人體機體在缺氧的狀態(tài)下除了會發(fā)生電解質(zhì)紊亂以外，還可能會發(fā)生代謝性酸堿失衡，基于此，如果患者病情比較嚴重應該要定期檢測血漿滲透壓和電解質(zhì)，進行積極的治療，從而降低肺心病的死亡率[8]。
3.2 老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的相關(guān)因素 通過與對照組比較，在諸多可能引發(fā)老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的危險因素中篩選出引起本病的主要可能因素，發(fā)現(xiàn)兩組患者在病程、病史、年齡、體重、不良嗜好等方面存在較大的差異。在危險因素分析的過程中年齡≥80歲、體重指數(shù)>25、不良嗜好、病程≥10年的患者比例比較高，這一結(jié)果與本領域其他專家研究結(jié)果相似[9]。
隨著年齡的增長，患者呼吸系統(tǒng)疾病、心臟疾病的發(fā)生率升高，這主要是因為老年人自身機體功能在不斷衰退，所以高齡者由于其臟器功能退化，容易引發(fā)肺心病、心率失常等；體重指數(shù)也是影響心力衰竭發(fā)生的一個重要原因，如果患者體重超過正常指數(shù)則有可能引發(fā)疾病，肖英[8]的研究表明，如果患者的體重指數(shù)超過24，患者發(fā)生心腦血管疾病的概率就會明顯增加，這與本次統(tǒng)計結(jié)果相符。但是，也有一些心力衰竭患者是由于長期服用藥物引起的胃腸道血運障礙，從而導致患者吸收功能下降，蛋白質(zhì)分解導致患者體重下降[10]。吸煙有害身體健康，煙對肺的影響比較大，有關(guān)研究顯示，有吸煙不良嗜好的人的慢阻肺病的幾率很高，可達到71.6%，其中肺心病患者占23.1%；患者病程因素也是引發(fā)此病的主要原因，患者長時間處于肺動脈高壓狀態(tài)，加重對肺部毛細血管的損傷，再加上患者心肌供氧不足，導致患者心肌收縮功能下降，從而引發(fā)心力衰竭；患者出現(xiàn)低血鉀癥的主要原因是在治療的過程中使用大量的激素和利尿劑，在藥物的作用下鉀的流失量比較大[11-12]。而且食物中鉀的攝入量不足，使人體得不到足夠的鉀元素補充，從而加重病情，引發(fā)左心衰[13]。肺心病合并心力衰竭患者的死亡率比較高。以上幾種因素與心力衰竭有著密切關(guān)系，肺心病合并心力衰竭形成的基本因素是心肌損傷及患者體內(nèi)代謝紊亂[11-12]。另外，隨著工業(yè)化的發(fā)展，空氣環(huán)境質(zhì)量越來越差，各個城市均出現(xiàn)嚴重的霧霾現(xiàn)象，這種環(huán)境污染狀況嚴重影響環(huán)境肺功能，空氣中的粉塵、有害物質(zhì)比較多，老年人機體功能比較差，對這些空氣中的粉塵與有害物質(zhì)的抵抗力比較差，容易引發(fā)肺部疾病以及心臟性疾病，是引發(fā)老年心衰的主要因素之一。所以在臨床治療方面，不但要根據(jù)患者病情誘因進行對癥治療，還要注意改善患者肺通氣升高血氧濃度，糾正電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，同時做好治療過程中的抗感染處理，預防感染。
本次研究中，通過單因素分析發(fā)現(xiàn)，有不良嗜好、年齡≥80歲、體重指數(shù)>25、病程≥10年、有冠心病、霧霾影響較重等情況的觀察組患者發(fā)病率均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P25、年齡≥80歲、病程≥10年、有冠心病等為老年慢性肺源性心臟病心力衰竭主要危險因素，治療的過程中需要特別注意這些因素的治療，以便對癥治療，提高治療效果。
3.3 臨床診治方法 心力衰竭是肺源性心臟病最為常見的一種嚴重并發(fā)癥，一般是肺心病發(fā)展到一定程度后形成的，常常發(fā)生在急性呼吸道感染之后，患者發(fā)病時通常表現(xiàn)為心悸、胸悶、惡心、少尿等癥狀[8]。心力衰竭患者出現(xiàn)頸靜脈怒張，聽診心區(qū)能夠感覺到明顯的收縮期雜音，伴有各種心率失?，F(xiàn)象，其中以房性心律失常最為典型。肺心病合并心衰致死率極高，因此患者務必及時接受有效救治才能保全性命。臨床上一般提倡早發(fā)現(xiàn)、早治療，X線檢查、心電圖顯示、超聲心動圖等能夠幫助早期發(fā)現(xiàn)肺心病合并心力衰竭，為醫(yī)生的治療提供準確的資料[14]。本病的治療臨床一般采用抗生素或者免疫療法進行控制，以提高患者抵抗力。
綜上所述，分析老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的相關(guān)因素，能夠找到影響此病的主要危險因子，比如年齡、不良嗜好、體重、病程等，然后根據(jù)誘因和危險因子進行對癥治療，能夠有效降低老年肺心病患者發(fā)生心力衰竭的幾率。
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