時(shí)間：2023-06-04 09:37:50
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2005年第20屆美國(guó)高血壓學(xué)會(huì)（ASH）年會(huì)對(duì)高血壓提出了新定義，即高血壓不是單純的血壓數(shù)值升高，而是一種不斷進(jìn)展，最終導(dǎo)致心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能改變的綜合征，有多種心血管危險(xiǎn)因素參與其中，并伴隨多種心血管疾病。高血壓是我國(guó)腦卒中最主要的危險(xiǎn)因素，是冠心病、心力衰竭及腎病的重要危險(xiǎn)因素，已成為我國(guó)40歲以上人群總死亡的第一危險(xiǎn)因素。因此，針對(duì)不同心血管危險(xiǎn)因素的人群，優(yōu)化選擇不同的抗高血壓藥物治療，對(duì)于降低心血管病發(fā)病率和死亡率尤為重要。
1 概述
現(xiàn)代高血壓的治療策略中，血壓降低、良好的耐受性和依從性、靶器官保護(hù)以及心血管病發(fā)病率和死亡率降低是4個(gè)重要支柱。鑒于高血壓往往與多種危險(xiǎn)因素并存，目前更建議對(duì)多種疾病同時(shí)治療，如降壓藥物（氨氯地平）加降脂藥物（阿托伐他?。?、降壓藥物加降糖藥物等。臨床醫(yī)生為患者選擇降壓藥物時(shí)需要考慮的因素有：高血壓級(jí)別或嚴(yán)重程度；伴隨危險(xiǎn)因素及數(shù)量；有無靶器官損害及其程度；合并疾病情況；所選藥物是否有減少心血管病發(fā)病和死亡的證據(jù)及其力度；與并存疾病治療藥物之間有無相互作用。還需考慮藥物供應(yīng)、患者經(jīng)濟(jì)水平和治療意愿以及藥物耐受情況等?；诓煌垢哐獕核幬锔饔衅洫?dú)特作用機(jī)制，對(duì)重大心血管危險(xiǎn)因子的效應(yīng)各異，對(duì)心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用將有所不同。各種不同的降壓藥物在充分降壓的基礎(chǔ)上，對(duì)合并不同疾病的患者可以顯示出良好的降壓以外的益處。如血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）與目前高血壓治療的主導(dǎo)藥物鈣通道阻滯劑（CCB）聯(lián)合，可更好地使高?；颊咝难茴A(yù)后獲得改善。
2 高血壓合并腦血管病
無論年齡大小，只要將血壓降至140/90mm Hg以下，就能減少心血管疾病。無論采用何種降壓藥物或何種聯(lián)合方案，只要能降低血壓就可以降低腦卒中發(fā)病率。其作用直接依賴于降壓本身，與降壓藥物選擇關(guān)系不大。二氫吡啶類CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危險(xiǎn)，必要時(shí)可加吲達(dá)帕胺、氫氯噻嗪等利尿劑。對(duì)于老年高血壓病患者，選擇以利尿劑為基礎(chǔ)加CCB，ARB或長(zhǎng)效硝酸酯類藥。CCB聯(lián)合利尿劑方案在協(xié)同降低血壓、減少腦卒中發(fā)生上具有優(yōu)勢(shì)。
3 高血壓合并冠心病
β受體阻滯劑聯(lián)合CCB為較佳方案。β受體阻滯劑廣泛用于冠心病治療，臨床試驗(yàn)表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低約1/4。長(zhǎng)效CCB可顯著降低冠心病合并高血壓的主要終點(diǎn)事件發(fā)生率。早期應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），對(duì)急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的長(zhǎng)期預(yù)后。
4 高血壓合并心力衰竭
利尿劑、β受體阻滯劑和ACEI是治療心力衰竭的基石。ACEI或ARB聯(lián)合β受體阻滯劑及利尿劑有利于對(duì)心衰的控制，血壓控制不良的心衰患者在常規(guī)抗心衰基礎(chǔ)上加用CCB可降低血壓、延緩心衰進(jìn)展。ACEI和ARB能阻斷RAS系統(tǒng)，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件發(fā)生率。β受體阻滯劑因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。
5 高血壓合并糖尿病或腎臟損害
患者的血壓控制應(yīng)更嚴(yán)格，目標(biāo)血壓為130/80 mm Hg，ACEI或ARB為首選用藥，若存在使用禁忌時(shí)，應(yīng)選用CCB。ACEI或ARB聯(lián)合CCB方案可能更有利于患者血壓及代謝的改善。ACEI能延緩1型糖尿病患者腎臟并發(fā)癥進(jìn)展。ACEI和ARB能延緩2型糖尿病患者白蛋白尿發(fā)生，并對(duì)減輕蛋白尿、延緩腎臟病變進(jìn)展有利。但是當(dāng)患者腎功能不全較重（血肌酐>3 mg/dl）時(shí)，ACEI或ARB會(huì)因阻斷醛固酮而引起高血鉀，因此要慎用。使用ACEI或ARB患者應(yīng)定期檢查血鉀和腎功能。
關(guān)鍵詞：腎性高血壓；優(yōu)化治療；臨床效果
高血壓的發(fā)病情況主要分為兩類：一類為原發(fā)性的高血壓，另一類是繼發(fā)性的高血壓。從目前的情況看我國(guó)的高血壓高發(fā)人群為中老年人，而在發(fā)病中大多為繼發(fā)性高血壓[1]，繼發(fā)性高血壓的發(fā)病原因主要是因?yàn)槁阅I臟疾病導(dǎo)致?；颊叩难獕阂坏┢呔蜁?huì)出現(xiàn)腎動(dòng)脈痙攣，事實(shí)上高血壓的發(fā)作會(huì)直接加速腎病的惡化[2]，嚴(yán)重的會(huì)引發(fā)死亡。在此次研究中我院選取了45例 腎性高血壓患者，其中23例給予優(yōu)化治療，22例作為對(duì)照組，具體的研究報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院自2012年6月～2015年6月以來收治的45例腎性高血壓患者， 對(duì)以上患者隨機(jī)分為對(duì)照組（23例）與觀察組（22例），采取替米沙坦聯(lián)合依那普利優(yōu)化治療的為觀察組，采取常規(guī)的替米沙坦治療的為對(duì)照組。以上患者中合并肺心病患者4例、合并蛋白尿患者20例、合并糖尿病患者10例，合并血尿患者11例。對(duì)照組：男13例，女10例，年齡55～75歲，平均年齡（65.15±4.54）歲；觀察組：男12例，女10例，年齡55～76歲，平均年齡（66.55±2.36）歲。其中兩組患者的性別、年齡以及病程經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，無顯著差異（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 以上兩組患者采取不同的治療方法，對(duì)照組采取常規(guī)的替米沙坦治療方法，采取口服，服用方法：服用量為80mg/次，1次/d，治療時(shí)間為2個(gè)月，服用時(shí)間為早飯以前。觀察組采取替米沙坦聯(lián)合依那普利的治療方法，治療時(shí)間同樣為2個(gè)月，替米沙坦的服用方法與對(duì)照組相同，依那普利采用口服的方法，具體為1次/d，10mg/次，服用時(shí)間為飯后1h[3]。對(duì)兩者患者進(jìn)行血壓監(jiān)測(cè)（每日早中晚及夜間各監(jiān)測(cè)1次血壓）療效記錄，時(shí)刻了解患者的身體狀況。
1.3臨床療效評(píng)價(jià) 患者的治療效果評(píng)價(jià)分為三個(gè)等級(jí)：①顯效：患者的血壓在治療后達(dá)到基本正常（130/80mmHg）或者是收縮壓在130～150mmHg；②有效：患者的血壓明顯有好轉(zhuǎn)并且保持收縮壓在130～160mmHg；③無效：治療前后沒有好轉(zhuǎn)或者出現(xiàn)病情加重。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 兩組患者臨床療效采用%表示，數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0加以處理，當(dāng)P
2 結(jié)果
兩組患者采取不同的方法治療后，觀察組的有效率達(dá)到了（91.30 %），對(duì)照組的有效率為（63.63 %），兩組對(duì)比發(fā)現(xiàn)觀察組明顯好于對(duì)照組，兩組差異顯著（P
3 討論
腎性高血壓主要是指由于腎動(dòng)脈病變以及腎臟功能引起的高血壓。腎性高血壓的發(fā)病機(jī)理：腎小球出現(xiàn)一定病變間質(zhì)組織、結(jié)締組織增生以及各種腎小管萎縮 等，共同造成了腎臟功能問題導(dǎo)致腎臟供血不足[4]；非特異性大動(dòng)脈炎，主要會(huì)引起腎臟血流的灌注明顯不足。臨床醫(yī)學(xué)表明腎功能出現(xiàn)障礙或者是功能不全的患者有接近60%～80%的患者合并有高血壓，其中慢性腎小球炎患者高達(dá)90%以上。出現(xiàn)腎功能異常的患者多數(shù)為中老年人同時(shí)還伴有慢性的糖尿病、高血壓以及肺心病等這些病情相互交叉導(dǎo)致病情惡化[5]?？梢娔I性高血壓的病情是非常復(fù)雜的。目前還沒有非常好的治療方法，傳統(tǒng)治療方法，效果不佳同時(shí)發(fā)病率較高。在本次試驗(yàn)中我院采取了替米沙坦聯(lián)合依那普利的治療方法起到了很好地效果，兩種藥物中替米沙坦可以起到對(duì)患者腎臟血液循環(huán)改善，達(dá)到降血壓、減少蛋白尿及保護(hù)腎功能的作用，而依那普利可降低交感神經(jīng)的興奮性及去甲腎上腺素的釋放。抑制激肽酶對(duì)激肽的降解，增加前列腺素的合成，通過擴(kuò)張出球小動(dòng)脈降低腎小球內(nèi)壓，可以促進(jìn)人體的雙通道排泄，減小患者的腎臟負(fù)擔(dān)，改善腎小球的循環(huán)，減小腎臟血管的阻力。
在此次研究中為了更好的體現(xiàn)出采取優(yōu)化治療的治療效果，我院根據(jù)前來接受治療的患者的實(shí)際情況采取了不同的治療方法，通過兩組對(duì)照的方法來觀察其治療效果。具體的實(shí)施辦法為對(duì)以上收治的45例腎性高血壓患者進(jìn)行分組， 隨機(jī)分為對(duì)照組（23例）與觀察組（22例），采取替米沙坦聯(lián)合依那普利優(yōu)化治療的為觀察組，采取常規(guī)的替米沙坦治療的為對(duì)照組。對(duì)照組采取常規(guī)的替米沙坦治療方法，采取口服，服用方法：服用量為80mg/次，1次/d，治療時(shí)間為2個(gè)月，服用時(shí)間為早飯以前。觀察組采取替米沙坦聯(lián)合依那普利的治療方法，治療時(shí)間同樣為2個(gè)月，替米沙坦的服用方法與對(duì)照組相同，依那普利采用口服的方法，具體為1次/d，10mg/次，服用時(shí)間為飯后1h。實(shí)時(shí)上以上兩組患者采取的治療辦法都起到了一定的作用但是相對(duì)而言觀察組的治療效果更好，更能夠達(dá)到預(yù)期目標(biāo)，符合治療的標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)兩者患者進(jìn)行療效記錄，時(shí)刻了解患者的身體狀況。兩組患者采取不同的方法治療，經(jīng)過一段時(shí)間的治療后，對(duì)于臨床評(píng)價(jià)方法上也是采取了比較嚴(yán)格的治療效果三級(jí)別的方法，對(duì)患者血壓范圍做好嚴(yán)格的劃分，然后對(duì)患者接受治療后進(jìn)行嚴(yán)格的相關(guān)指標(biāo)檢查最終確定出患者的所處于的劃分等級(jí)，最終得出一個(gè)比較科學(xué)、合理的治療效果評(píng)價(jià)機(jī)制和結(jié)果。經(jīng)過科學(xué)的臨床效果評(píng)價(jià)之后，得出觀察組有效率達(dá)到91.30%，對(duì)照組的有效率為63.63%，兩組對(duì)比發(fā)現(xiàn)觀察組明顯好于對(duì)照組，兩組差異顯著（P
綜上所述，對(duì)于腎性高血壓患者僅僅采取簡(jiǎn)單的藥物治療雖然能夠起到一定的效果，但是替米沙坦聯(lián)合依那普利治療會(huì)發(fā)揮出更好的治療效果，兩種藥物共同作用能夠起到互補(bǔ)的作用當(dāng)然效果更好，可見腎性高血壓患者采用優(yōu)化治療有很好的治療效果， 值得在臨床醫(yī)學(xué)上推廣使用。
參考文獻(xiàn)：
[1]楊振顯.用厄貝沙坦聯(lián)合依那普利治療腎性高血壓的療效觀察[J]. 當(dāng)代醫(yī)藥論叢，2014，6.
[2]謝文虎.高劑量厄貝沙坦對(duì)糖尿病腎性高血壓患者腎功能改善的臨床效果分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2015.
[3]郭浪.替米沙坦聯(lián)合依那普利治療腎性高血壓的臨床效果[J].當(dāng)代醫(yī)藥論叢，2012，11.
由于隨年齡增長(zhǎng),五六十歲以后,大動(dòng)脈彈力纖維含量減少,膠原含量增加,動(dòng)脈中層鈣質(zhì)沉積使得動(dòng)脈管腔變窄,血管僵硬度增加,導(dǎo)致大動(dòng)脈順應(yīng)性下降,腔-壁比例降低,而大動(dòng)脈僵硬度增加及彈性減退使得收縮期血液流入時(shí)動(dòng)脈壁壓力更高,而外周阻力會(huì)明顯下降。此時(shí),動(dòng)脈硬化導(dǎo)致的脈搏波增大和波反射提前到達(dá),反射波落在中心動(dòng)脈壓力波的時(shí)相從舒張期提前到收縮期,導(dǎo)致遲發(fā)的收縮期波峰出現(xiàn),而中心動(dòng)脈舒張期壓力失去了反射波的協(xié)同,衰減加速,舒張壓下降。這種大動(dòng)脈與小動(dòng)脈病理生理變化的相互作用使得收縮壓水平逐漸升高,而舒張壓水平變化不大或有所下降,因而老年高血壓的主要表現(xiàn)類型是單純收縮期高血壓(ISH)。ISH 定義為SBP>140 mm Hg,DBP
單純收縮期高血壓的危害
研究已證明,五六十歲以后,心血管事件的強(qiáng)相關(guān)因素由舒張壓轉(zhuǎn)為收縮壓,老年人收縮壓(SBP)升高是單項(xiàng)最強(qiáng)的心血管危險(xiǎn)因素,ISH的預(yù)后比單純舒張期高血壓要差。Framingham的研究資料表明,ISH患者心血管病的發(fā)病率與病死率是血壓正常者的3倍,腦卒中發(fā)病也呈相似增加;美國(guó)芝加哥腦卒中研究也表明,ISH患者死于腦卒中者是血壓正常者的2.5倍。還有研究表明,60～69歲ISH患者的SBP每增加1 mm Hg ,死亡增加1%。ISH狀態(tài)下左室射血的后負(fù)荷增加,因而可導(dǎo)致左室肥厚、左心衰竭及猝死等風(fēng)險(xiǎn)增加。而舒張壓下降可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈舒張期灌注減少,導(dǎo)致心肌缺血、心臟事件的發(fā)生率增加。
單純收縮期高血壓治療策略
目前常用降壓藥物有6大類,包括利尿劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。2009年日本的新版高血壓指南中將α受體阻滯劑排除在一線降壓藥物以外,僅剩5種一線降壓藥物,但CCB在一線降壓藥物中的重要位置沒有改變。CCB分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類兩大部分,二氫吡啶類的主要適應(yīng)證為單純收縮期高血壓(老年人)、冠心病心絞痛、左心室肥厚、頸動(dòng)脈/冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,妊娠以及黑人高血壓。
老年ISH被推薦的一線降壓藥物主要包括利尿劑和CCB。以噻嗪類為代表的利尿劑適用于輕、中度高血壓,老年ISH以及高血壓合并心力衰竭,可與保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、ACEI、ARB以及CCB聯(lián)合應(yīng)用。但其長(zhǎng)期使用容易產(chǎn)生耐藥性,容易導(dǎo)致低血鉀,胰島素抵抗,空腹血糖升高,以及降低脂肪酶活性和升高血尿酸,這些不利作用限制了其作為一線降壓藥物的應(yīng)用。
與其他降壓藥物相比,長(zhǎng)效CCB的優(yōu)勢(shì):①谷/峰(T/P)比值高,能有效、平穩(wěn)控制血壓。②高鈉攝入不影響降壓療效。③嗜酒者依然有顯著降壓作用。④不受非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥影響。⑤不干擾控制其他心血管危險(xiǎn)因素如血脂、血糖。⑥沒有任何絕對(duì)禁忌證。⑦與其他類藥物合用可獲得疊加或協(xié)同效應(yīng)。⑧抗動(dòng)脈粥樣硬化作用強(qiáng)。
CCB類藥物種類較多,硝苯地平控釋片拜新同是其中的一種,2004年公布的ACTION研究是第一個(gè)證實(shí)長(zhǎng)效CCB拜新同在長(zhǎng)期治療穩(wěn)定型心絞痛患者時(shí)能顯著降低高危人群新發(fā)心力衰竭危險(xiǎn)作用,顯著降低卒中發(fā)生率的大規(guī)模臨床研究。
原文作者：劉清泉
我今年66歲，患有多年的高血壓。為了保持血壓的穩(wěn)定，我一直在服用卡托普利、尼群地平及倍他樂克等降壓藥進(jìn)行治療，但療效并不理想。聽人講，長(zhǎng)期服用卡托普利會(huì)使毒素積蓄在血管中，嚴(yán)重時(shí)需要做血液透析。這樣的話，既要花很多的錢，還要忍受很多的痛苦。因此，我想停用上述藥物，而改用毒副作用較小的藥物進(jìn)行治療。前不久，我在雜志上看到一則治療高血壓的偏方--醋泡花生米。此方的制用法是：取花生米20～30粒，將其浸入陳醋中腌制一晝夜即成，可在每日三餐后吃5～10粒，待血壓有所下降后，可隔日吃一劑。我按照此方服用了兩個(gè)月的醋泡花生米后，血壓得到了較好的控制。
專家點(diǎn)評(píng)：劉清泉讀者推薦的此則降血壓偏方是我國(guó)古代的民間經(jīng)驗(yàn)方。既是經(jīng)驗(yàn)方，說明它是確有實(shí)效的。此方中的陳醋性溫味酸苦，可入肝經(jīng)，具有消癰腫、軟堅(jiān)散結(jié)、下氣消食、殺魚肉之邪毒的功效。而花生性平味甘，可入脾經(jīng)、肺經(jīng)，具有健脾和胃、利腎去水、理氣通乳、治諸血癥的功效。因此，經(jīng)陳醋腌制過的花生有很好的降血壓、降血脂、軟化血管、祛色斑、消除疲勞等功效。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證實(shí)，花生中含有豐富的不飽和脂肪酸，能促進(jìn)人體內(nèi)膽固醇的代謝和轉(zhuǎn)化，具有降低血清總膽固醇的作用，可預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)生?；ㄉ募t衣能抑制纖維蛋白溶解，促進(jìn)血小板新生，加強(qiáng)毛細(xì)血管的收縮功能，可防治出血性疾病?；ㄉ€具有降血壓、調(diào)血脂的功效，可用于防治高血壓。而陳醋能使食物中所含的鈣、鋅、鐵、磷等無機(jī)物溶解出來，從而提高食物的吸收利用率及營(yíng)養(yǎng)價(jià)值。此外，陳醋還能保留食物中的維生素等有效成分，并減輕脂肪類物質(zhì)被人體吸收后所產(chǎn)生的副作用，從而可有效地降低血脂、血壓，預(yù)防血管硬化。
原發(fā)性高血壓是一種常見的心血管疾病，其發(fā)病率呈逐漸增高趨勢(shì)，正確診斷和預(yù)后判斷，進(jìn)行有效治療是全面控制病情和改善預(yù)后的關(guān)鍵。目前，發(fā)現(xiàn)既往判斷血壓狀況依據(jù)的偶測(cè)血壓（CBP）有許多不足，臨床逐步開展應(yīng)用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM），無創(chuàng)性自動(dòng)血壓監(jiān)測(cè)技術(shù)可以定時(shí)測(cè)量血壓、心率并記錄，其所測(cè)數(shù)值和動(dòng)脈內(nèi)及標(biāo)準(zhǔn)水銀柱式血壓計(jì)所測(cè)數(shù)值明顯相關(guān)。ABPM能夠收集到遠(yuǎn)較CBP為多的血壓數(shù)據(jù)，可以全面了解血壓狀況，包括血壓數(shù)值，血壓變異性及晝夜節(jié)律，能夠進(jìn)行正確診斷，并判斷預(yù)后，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)降壓藥物的效應(yīng)和降壓效應(yīng)谷/峰比率以及指導(dǎo)臨床抗高血壓藥物研究。
由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）在RAS中的重要作用，ACE抑制劑（ACEI）廣泛應(yīng)用于EH的治療，ACEI通過減少血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）生成和降低緩激肽（BK）分解，產(chǎn)生擴(kuò)血管作用;能夠促進(jìn)PGE 2 生成和抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性。新型ACEI制劑苯那普利（Benazepril），口服后在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為苯那普利拉而起作用，具有平穩(wěn)、長(zhǎng)效的降壓效果;同時(shí)，能夠產(chǎn)生有利的影響代謝作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料 治療組共35例，其中男20例，女15例，年齡39～68歲，正常組為20例健康人，其中男12例，女8例，年齡41～66歲。
1.2 方法 對(duì)依CBP確診的輕中度EH患者進(jìn)行ABPM，觀察患者血壓升高的幅度、頻度和時(shí)間，了解血壓變異性和晝夜節(jié)律，判斷ABPM在全面評(píng)價(jià)血壓狀況，進(jìn)而準(zhǔn)確診斷EH方面具有的優(yōu)點(diǎn)。其后予以抗高血壓藥物洛汀新（Lotensin）口服，治療4周后重復(fù)進(jìn)行ABPM，觀察藥物對(duì)上述指標(biāo)的影響，包括藥物對(duì)總體血壓水平影響，時(shí)域血壓降低狀況以及對(duì)血壓變異性和晝夜節(jié)律的影響，并計(jì)算藥物降壓效應(yīng)谷/峰比率，探討計(jì)算谷/峰比率的方法學(xué)。
采用放射免疫分析（RIA）技術(shù)檢測(cè)EH患者血液中有關(guān)因子水平，包括血漿腎素活性（PRA）、AngⅡ、醛固酮（Ald）、ET，觀察EH患者有關(guān)因子水平變化，并與正常組比較，探討其與EH的關(guān)系并指導(dǎo)臨床診斷。予藥物治療后，復(fù)查此類項(xiàng)目，觀察其對(duì)RAS及ET的影響，反映藥物作用，探討藥物作用可能機(jī)制。
此外，檢測(cè)藥物治療前后血漿電解質(zhì)，血脂、血糖水平和肝腎功能狀況，觀察藥物對(duì)其的影響，探討可能機(jī)制。
對(duì)經(jīng)CBP確診的輕中度EH患者（觀察組，n=48），停服影響血壓藥物7天左右，使用Suntech公司AuutrackerⅡ型動(dòng)態(tài)血壓儀進(jìn)行24h血壓監(jiān)測(cè)，白晝（601/Am -10Pm）每30min測(cè)定1次，夜間（1001/Pm -6Am）每60min測(cè)定1次，所得結(jié)果進(jìn)行分析，分別計(jì)算SBP和DBP的24h、白晝（d）、夜間（n）血壓數(shù)值以及n/d的血壓比率;計(jì)算血壓超過正常標(biāo)準(zhǔn)（白晝≥135/85mmHg，夜間≥125/75mmHg）的比例???血壓負(fù)荷（BPL）;依據(jù)所得時(shí)點(diǎn)的數(shù)值（SBP、DBP）作出24h血壓波動(dòng)圖并分析晝夜節(jié)律，同時(shí)計(jì)算動(dòng)態(tài)血壓變異性（ABPV）。其后予洛汀新10～20mg/d，每日1次（8Am）口服，排除病情加重、嚴(yán)重高血壓合并癥、無效加用其它降壓藥物、嚴(yán)重藥物副作用以及無法隨訪等患者后，能堅(jiān)持4周治療者（治療組，n=22），安排復(fù)查ABPM，并分別計(jì)算治療前后上述有關(guān)指標(biāo)，進(jìn)行治療前后對(duì)比，分析藥物對(duì)有關(guān)指標(biāo)的影響。
應(yīng)用RIA技術(shù)檢測(cè)輕中度EH患者PRA、AngⅡ、Ald、ET水平，并與正常組（n=20）作比較，觀察EH組和正常組之間，血液有關(guān)因子的差異，探討其在EH發(fā)生發(fā)展中的作用;并于藥物治療4周后復(fù)查上述指標(biāo)，觀察藥物對(duì)其影響。
對(duì)治療組患者，治療前后分別化驗(yàn)血漿電解質(zhì)（K + 、Na + 、Cl - ），血脂（Cho、TG、LDL、HDL、ApoA、ApoB）水平和肝功能（AST、ALT、TP、ALB、GLB），腎功能（Cr、BUN），以及空腹血糖（FBS）和血尿酸（BUA），觀察洛汀新對(duì)此類指標(biāo)的影響。
2 結(jié)果
（1）正常組和觀察組之間性別構(gòu)成和年齡分布無差異性。（2）觀察組CBP（169±19/98±9mmHg）和ABP（142±14/85±9mmHg）之間差異有顯著性（P<0.001）。（3）觀察組BPL為SBP（24h76.72%，d80.37%，n69.44%），DBP（24h55.55%，d56.11%，n54.40%）。（4）觀察組和正常組比較， 兩組之間PRA、AngⅡ水平無差異，而觀察組Ald和ET水平明顯高于正常組（P<0.05）。（5）治療后動(dòng)態(tài)血壓變化為24h-（18±6）/-（12±6）mmHg，d-（18±6）/-（13±7）mmHg，n-（17±5）/-（9±5）mmHg，較治療前均明顯降低（P<0.001）。（6）治療后血壓變異性降低，晝夜節(jié)律稍有改善。（7）治療后心率變化，24h2±5.5bpm，d2±5.8bpm，n2±5.4bpm治療前后均無差異（P>0.05）。（8）治療后BPL變化，SBP（24h-39.03%，d-40.13%，n-36.84%），DBP（24h-39.25%，d-39.80%，n-38.16%），差異均有顯著性（P<0.001）。（9）治療后PRA、AngⅡ、Ald、ET水平變化為PRA+0.11±0.24ng/ml・h（P<0.05）;AngⅡ-48.66±72.75pg/ml（P<0.005）;Ald-8.80±22.31pg/ml（P>0.05）;ET-30.61±38.95pg/ml（P<0.002）;（10）洛汀新降壓效應(yīng)谷/峰比率，2h法:SBP88%，DBP83%。（11）治療前后有關(guān)化驗(yàn)結(jié)果FBS較治療前降低-0.82±1.64mmol/L（P<0.05），其余化驗(yàn)前后相比均無差異性。
[關(guān)鍵詞] 妊娠高血壓疾??；血管內(nèi)皮細(xì)胞；氧自由基
[中圖分類號(hào)] R714.24+6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2012）06-0110-02
The changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome before and after treatment
LING Jie1 LUO Lifei2 HAN Zihua2
1.Laboratory Department of the First People's Hospital of Taizhou City, Taizhou 318020, China; 2.Laboratory Department of Luqiao District of Taizhou Hospital, Taizhou 318050, China
[Abstract] Objective To observe the changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome (PIH) before and after treatment. Methods A total of 40 cases of PIH patients (observation group) were tested for plasma endothelin-1 (ET-1), nitric oxide (NO), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) contents before and after treatment, and another 30 cases with normal pregnancy admitted to hospital during the same period of time were selected as control group. Results The plasma NO and SOD of the observation group were significantly lower than those of the control group, and ET-1 and MDA were significantly higher (all P ＜ 0.01). After treatment one week, plasma NO and SOD levels increased significantly compared with those before treatment in observation group; ET-1 and MDA levels were significantly lower than those before treatment (all P ＜ 0.05). Conclusion The imbalance of SOD/MDA and NO/ET-1 in the plasma of patients with PIH showes free radicals and endothelial dysfunction in vivo. It provides a new approach for the prevention and treatment of patients with PIH through correcting the plasma SOD/MDA and NO/ET-1 imbalance.
[Key words] Pregnancy-induced hypertension syndrome; Vascular endothelial cells; Oxygen free radicals
妊娠高血壓疾?。≒IH）是一種妊娠晚期特有的產(chǎn)科嚴(yán)重并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅孕產(chǎn)婦和新生兒健康，目前為止其病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚[1]。近年來國(guó)內(nèi)外的研究發(fā)現(xiàn)氧自由基紊亂和血管內(nèi)皮系統(tǒng)失調(diào)在PIH的病因及發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用[2，3]。本研究觀察了PIH患者血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的變化，并與正常妊娠孕婦相比較，探討其對(duì)PIH患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能和氧自由基的變化，為PIH的防治提供理論依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2008年1月～2011年4月在我院婦產(chǎn)科住院治療的PIH患者共40例（觀察組），平均年齡（28.9±5.3）歲，平均孕周（36.1±1.4）周；診斷以全國(guó)統(tǒng)編教材《婦產(chǎn)科學(xué)》第5版[4]分類標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)，均無明顯的內(nèi)外科疾病，4周內(nèi)無急、慢性感染等疾病。另選擇30例同期入院的正常妊娠孕婦作為對(duì)照組，平均年齡（28.6±3.9）歲，平均孕周（36.5±1.8）周。兩組孕婦年齡和孕周比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞ 0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
觀察組患者予以解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、利尿等常規(guī)對(duì)癥治療，主要藥物包括硫酸鎂、心痛定、雙肼嗪降壓和速尿利尿等，連用1周。觀察治療前后血漿NO、ET-1、SOD和MDA含量的變化，而對(duì)照組僅在入組時(shí)測(cè)定1次。
1.3 觀察指標(biāo)
取空腹靜脈采血10～15 mL于空試管內(nèi)，室溫狀態(tài)下靜置1 h，以3000 r/min低溫離心5～10 min，收集上層血清，置-20℃冰箱中，待集中檢測(cè)。分別采用硝酸還原酶法、放射免疫法、黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法測(cè)定血漿NO、ET-1、SOD和MDA含量。試劑盒分別由深圳晶美生物有限公司、總醫(yī)院科技開發(fā)中心放射免疫研究所和南京建成生物工程研究所提供，嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行操作。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)及方差分析。
2 結(jié)果
觀察組患者治療前血漿NO和SOD含量明顯低于對(duì)照組（t = 8.36、8.97，P均 ＜ 0.01），ET-1和MDA含量明顯高于對(duì)照組（t = 8.02、10.03，P均 ＜ 0.01）。治療1周后，觀察組患者血漿NO和SOD含量較治療前明顯上升（t = 5.60、5.72，P均 ＜ 0.05），ET-1和MDA含量較治療前明顯降低（t = 5.21、5.76，P均 ＜ 0.05）。見表1。
3 討論
近年來研究發(fā)現(xiàn)，PIH的病因、發(fā)生機(jī)制與體內(nèi)氧自由基的代謝紊亂、氧化/抗氧化的平衡失調(diào)所引發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)。正常妊娠期孕婦氧自由基的不斷生成、產(chǎn)生以及由此引發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)不會(huì)對(duì)孕婦造成嚴(yán)重的損傷，可能是體內(nèi)存在著抗氧自由基酶系統(tǒng)，使得氧化/抗氧化系統(tǒng)保持動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使機(jī)體免受氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷，妊娠得以繼續(xù)進(jìn)行[5]。由于在活體中直接測(cè)量氧自由基的含量非常困難，臨床上常采用間接的測(cè)定方法。MDA為氧化應(yīng)激反應(yīng)的主要代謝產(chǎn)物，測(cè)定MDA的含量可間接反映機(jī)體中氧自由基的含量和氧化應(yīng)激反應(yīng)的損害程度。SOD是機(jī)體內(nèi)直接抗氧自由基的酶類，測(cè)定SOD的含量可間接反映機(jī)體中抗氧自由基和避免氧化應(yīng)激反應(yīng)的能力。張世英等[6]研究發(fā)現(xiàn)PIH的發(fā)生機(jī)制與機(jī)體氧化和抗氧化平衡失調(diào)密切相關(guān)，SOD/MDA比例可作為早期判定PIH病情程度的指標(biāo)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者血漿SOD含量明顯低于對(duì)照組，MDA含量明顯高于對(duì)照組，治療1周后觀察組患者血漿SOD含量明顯上升，MDA含量明顯降低，表明PIH患者存在氧自由基代謝紊亂，血漿SOD/MDA比例失調(diào)；血漿SOD/MDA比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預(yù)后觀察的指標(biāo)。
近年來研究發(fā)現(xiàn)，PIH孕婦體內(nèi)內(nèi)環(huán)境平衡失調(diào)可導(dǎo)致血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能損傷，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的各種血管活性物質(zhì)發(fā)生失衡，從而出現(xiàn)高血壓、蛋白尿、水腫等PIH臨床癥狀。NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的重要血管舒張因子，能維持胎盤-胎兒循環(huán)的低阻力狀態(tài)，有利于胎兒的成長(zhǎng)發(fā)育。ET-1是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的重要血管收縮因子，通過與體內(nèi)相應(yīng)ET受體結(jié)合而發(fā)揮血管收縮作用，目前已知ET受體有兩個(gè)亞型（ETA和ETB），如果ET作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞上ETA受體而引起血管發(fā)生收縮，如果同時(shí)作用于ETB受體，可促進(jìn)NO的合成與釋放，且拮抗ET-1的縮血管作用，引起血管擴(kuò)張[7]。黃金娜等[8]研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能紊亂與PIH的病因和發(fā)生機(jī)制密切相關(guān)，血漿NO和ET-1含量的改變可以作為診斷及判定PIH病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者血漿NO含量明顯低于對(duì)照組，ET-1含量明顯高于對(duì)照組，表明PIH患者存在血管內(nèi)皮功能的紊亂，血漿NO/ET-1比例失調(diào)；血漿NO/ET-1比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預(yù)后觀察的指標(biāo)。
總之，PIH患者血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例失調(diào)，表明PIH患者體內(nèi)存在氧自由基代謝和血管內(nèi)皮功能紊亂。血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預(yù)后觀察的指標(biāo)。通過糾正血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例失調(diào)，可為PIH防治提供一種新的方法。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 林其德. 妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究的現(xiàn)狀[J]. 中華婦產(chǎn)科雜志，2001，36（4）：197-198.
[2] 郭有英. 妊娠高血壓綜合征患者血漿ET-1、CGRP、NO的變化及臨床意義[J]. 中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2007，4（11）：28-29.
[3] 張海平，趙會(huì)元，萬欣. 妊高征患者血清中氧自由基代謝水平變化及意義[J]. 醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與臨床，2007，18（6）：56-57.
[4] 蘇春宏，佘若菁，聞良珍，等. 川芎嗪對(duì)妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2及母兒結(jié)局的影響[J]. 熱帶醫(yī)學(xué)雜志，2004，4（3）：255-257.
[5] 施亞菲，王錫梅. 妊娠高血壓疾病患者氧化應(yīng)激狀態(tài)的改變[J]. 蘇州大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2006，26（3）：459-460，497.
[6] 張世英，于武勝，張海萍，等. 妊娠高血壓綜合征孕婦血清SOD、GSH-px活性和脂質(zhì)過氧化水平的變化[J]. 齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2004，19（4）：297-299.
[7] 林穎，柴國(guó)祿. 妊娠高血壓綜合征患者血漿內(nèi)皮素、一氧化氮水平的變化[J]. 黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2005，28（4）：34-35.
【關(guān)鍵詞】 左旋氨氯地平；高血壓；動(dòng)脈粥樣硬化；血管功能
高血壓是一種以血壓持續(xù)過高為特征的常見疾病， 常伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性和器質(zhì)性改變的全身性疾病， 血壓持續(xù)過高， 可引起血管內(nèi)膜損傷， 使血液脂質(zhì)沉積在血管壁， 進(jìn)而引起動(dòng)脈粥樣硬化[1]。本文通過檢測(cè)經(jīng)左旋氨氯地平治療后伴有動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、脈壓（PP）、心踝血管指數(shù)（CAVI）、脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）、踝臂指數(shù)（ABI）和頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度（IMT）， 探討左旋氨氯地平在高血壓伴有動(dòng)脈粥樣硬化治療中對(duì)患者血管功能的作用。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2012年4月～2013年8月58例伴有動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓患者作為觀察組， 其中男34例， 女24例， 平均年齡（54.8±6.78）歲， 平均高血壓病史（1.08±0.56）年， 血壓均≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 排除繼發(fā)性高血壓、高血壓合并有糖尿病、嚴(yán)重心律失?；蚋文I疾病等。同期健康體檢者32例， 男21例， 女11例， 平均年齡（52.9±6.52）歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 治療方法 觀察組所有患者均口服苯磺酸左旋氨氯地平片（商品名：施慧達(dá)， 2.5 mg×7片， 施慧達(dá)藥業(yè)集團(tuán)有限公司）， 2.5 mg/次， 1次/d。監(jiān)測(cè)血壓1次/d， 若患者2周后血壓仍未得以控制， 則增加左旋氨氯地平片劑量至5 mg， 2.5 mg/次， 2次/d。4周后仍未降至140/ 90 mm Hg以下則終止試驗(yàn)， 12個(gè)月為1個(gè)療程， 觀察組患者治療期間均避免應(yīng)用其他降壓、降脂藥物。
1. 2. 2 血壓監(jiān)測(cè) 采用全自動(dòng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀（儀器型號(hào)：Space-lab 90217， 美國(guó)）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)觀察組患者血壓， 取治療前兩組患者和觀察組治療1個(gè)療程后的SBP和DBP， 并計(jì)算PP：PP=SBP-DBP（mm Hg）。
1. 2. 2 血管功能檢測(cè) 采用全自動(dòng)動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀[儀器型號(hào)：BP203RPE-II（VP-1000）， 歐姆龍科林]測(cè)定兩組患者治療前及觀察組治療1個(gè)療程后的CAVI、PWV和ABI。CAVI反映主動(dòng)動(dòng)脈的整體僵硬度[2]。PWV的正常范圍是
1. 2. 3 頸動(dòng)脈IMT檢測(cè) 采用彩色多普勒超聲儀（儀器型號(hào)：Philips SONOS 7500）檢測(cè)兩組患者和觀察組治療1個(gè)療程后頸動(dòng)脈IMT。使患者呈仰臥狀態(tài)， 設(shè)定超聲儀探頭頻率7～10 MHz， 測(cè)量頸總動(dòng)脈IMT。
1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)經(jīng)核對(duì)證實(shí)后均經(jīng)SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）的形式表示， 應(yīng)用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者及觀察組治療前后血壓的比較 治療前， 觀察組患者SBP 、DBP和 PP明顯高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2. 2 兩組患者及觀察組治療前后血管功能的比較 治療前， 觀察組患者CAVI和PWV明顯高于對(duì)照組， ABI指數(shù)明顯低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均
2. 3 兩組患者及觀察組治療前后IMT的比較 治療前， 觀察組患者IMT明顯厚于對(duì)照組， 觀察組患者治療1個(gè)療程后， IMT降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均
2. 4 不良反應(yīng) 觀察組患者治療期間均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生， 少部分患者出現(xiàn)面色潮紅、頭暈、頭痛和乏力等輕微癥狀， 未經(jīng)減藥或停藥處理均自行消失， 未曾影響左旋氨氯地平給藥治療。
3 討論
左旋氨氯地平是一種二氫吡啶類鈣拮抗劑類的降壓藥， 選擇性抑制鈣離子跨膜進(jìn)入平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞， 可直接舒張血管平滑肌， 進(jìn)而降低血壓[3]。左旋氨氯地平具有療效長(zhǎng)且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)和不良反應(yīng)少， 已廣泛應(yīng)用于治療高血壓及其他心血管疾病。
高血壓患者由于血壓持續(xù)過高， 血液對(duì)血管壁產(chǎn)生沖擊， 導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷， 有利于血液脂質(zhì)沉積和血小板粘附聚集在血管壁上， 導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。有文獻(xiàn)報(bào)道提出， 60%～70%頸動(dòng)脈粥樣硬化患者伴有高血壓， 本研究也發(fā)現(xiàn)， 高血壓患者頸動(dòng)脈IMT明顯高于健康體檢者， 治療后觀察組患者IMT明顯下降， 表明左旋氨氯地平可緩解頸動(dòng)脈IMT的病情進(jìn)展， 有利于改善血管功能[4]。有研究[5， 6]提出， 左旋氨氯地平能有效降低頸動(dòng)脈IMT厚度可能與以下作用機(jī)制有關(guān)：①抗氧化作用；②通過降低血管內(nèi)皮素-1的水平而抑制血管平滑肌細(xì)胞增生， 減緩頸動(dòng)脈IMT增厚；③通過抑制炎性因子的表達(dá)而發(fā)揮保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞作用；④通過抑制血小板聚集而保護(hù)血管內(nèi)皮功能。
本研究結(jié)果顯示， 伴有動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓患者給予左旋氨氯地平治療12個(gè)月后， 患者SBP
綜上所述， 左旋氨氯地平可顯著降低血壓， 能緩解頸動(dòng)脈IMT的病情進(jìn)展， 有利于保護(hù)血管內(nèi)皮功能， 明顯改善血管功能， 臨床用藥治療上可積極應(yīng)用于治療高血壓伴有動(dòng)脈粥樣硬化。
參考文獻(xiàn)
[1] 李楠，鄭關(guān)毅，李光穩(wěn)，等.頸動(dòng)脈粥樣硬化與高血壓病關(guān)系的研究.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志， 2011， 31（7）：909-912.
[2] 聶志華，許頂立，鄭僑克.高血壓病患者心-踝血管指數(shù)與血管內(nèi)皮功能相關(guān)性研究.臨床心血管病雜志， 2014， 30（5）：399-401.
[3] 氨氯地平和左旋氨氯地平對(duì)高血壓患者血管內(nèi)皮功能的影響.中華高血壓雜志， 2014， 22（4）：398.
[4] 羅蓉，周怡，吳秀山.高血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素.中國(guó)老年學(xué)雜志， 2013， 33（11）：2628-2630.
[5] 賈坦，張李軍，戰(zhàn)義強(qiáng).苯磺酸左旋氨氯地平治療輕中度原發(fā)性高血壓的療效和安全性.中華心血管病雜志， 2013， 41（4）： 301-303.
[6] 龔艷春，陶波，沈捷.苯磺酸左旋氨氯地平對(duì)輕中度高血壓患者血管功能的影響.中華高血壓雜志， 2014， 22（4）：336-341.
