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【關(guān)鍵詞】心腦血管疾病，預(yù)防，治療
1心腦血管疾病的成因
1.1生活習(xí)慣和行為方式
由于現(xiàn)代人生活水平的提升，過度飲酒、大量抽煙、油炸事物等高脂蛋白食物的大量攝入，不僅使得體內(nèi)脂類物質(zhì)的逐漸聚集，增加了血液粘稠度，最終導(dǎo)致的動漫粥樣硬化。而大量的飲酒和抽煙極易引起心腦血管痙攣和肝硬化等，大大增加了心腦血管疾病的發(fā)病幾率。對于影響心腦血管疾病的年齡、性別、家族遺傳、種族等因素?zé)o法進行干預(yù)，但是對于人們的生活習(xí)慣和行為方式等因素，可以通過合理的飲食習(xí)慣、適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉以及保持積極樂觀的心態(tài)等進行干預(yù)和調(diào)節(jié)。并且多個因素的綜合干預(yù)對于單一因素的作用對于降低心腦血管疾病的發(fā)生居于顯著作用。
1.2年齡因素
年齡作為心腦血管疾病的重要影響因素，年齡越大其發(fā)病幾率越高。研究表明，年齡每增加16歲，心腦血管疾病的發(fā)病率就提高3倍，特別是男45歲、女55歲之后，心腦血管疾病的發(fā)病率則答復(fù)提升，進入了心腦血管疾病的高發(fā)期。特別是近些年，隨著人們飲食習(xí)慣的惡化、工作壓力的增大以及通宵熬夜、缺乏鍛煉等問題日益凸顯，使得心腦血管疾病的發(fā)病率日益年輕化。并且隨著脂類代謝異常以及高血壓等疾病的高發(fā)，在一定程度上也使得心腦血管疾病的發(fā)病率逐年提升。
1.3家族遺傳史
對于家族而言，如果有高血壓、高血脂、冠心病、肥胖、腦中風(fēng)等疾病史的，具有相同生活習(xí)慣和生活環(huán)境的人，其心腦血管發(fā)病率會高于常人。而對于個體而言，其具有高血壓、腦中風(fēng)、心肌梗死等疾病的發(fā)生，其再次患心腦血管疾病的幾率會大大增加。
2心腦血管疾病的預(yù)防
2.1普及知識，提升意識
對于心腦血管疾病的病因、預(yù)防和治療等相關(guān)知識要進行知識的普及和宣傳，讓人們了解心腦血管疾病的危害以及今后的生活、生命健康所產(chǎn)生的威脅。另外通過相應(yīng)的健康教育讓人們掌握心腦血管疾病的預(yù)防規(guī)則和治療方法，促使人們加強自我保護意識，形成良好的生活習(xí)慣，降低心腦血管的發(fā)病率和死亡率。
2.2避免外源性刺激因素
氣候變化、運動量大小、過大的精神壓力、經(jīng)常熬夜睡眠不足、過度飲酒等外部因素都是預(yù)防心腦血管疾病發(fā)生的重要因素。只要避免各規(guī)避這些不良外源因素，就能有效預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生。如起床動作要緩，大便如廁力量要輕，防止壓力過大、精神緊繃、保持心情舒暢，晚上避免飽食和過度飲酒，提前做好準(zhǔn)備減少天氣和氣候的劇烈變化對于心腦血管疾病的影響等，都是避免外源性因素對于心腦血管疾病的刺激。
2.3合理膳食，適度運動
良好的飲食習(xí)慣和行為方式是進行心腦血管疾病預(yù)防干預(yù)的有效方式。通過構(gòu)建合理膳食，如增加膳食纖維，降低血清膽固醇有助于降壓、降脂、減少動漫粥樣硬化的發(fā)生。攝取魚油能夠調(diào)節(jié)血脂，預(yù)防硬化。另外進行適度的體育鍛煉和有氧運動，對于體重減輕、降低血壓、降低血脂、改善血液循環(huán)具有顯著作用。因此，持之以恒地合理膳食、杜絕煙，進行戶外太極、慢跑、游泳等適度有氧運動，可以有效預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生。
3心腦血管疾病的治療
3.1早發(fā)現(xiàn)，早治療
心腦血管疾病患者在患有腦動脈硬化、冠心病、高血壓、高血脂等疾病的同時，常常會有頭暈、頭痛、胸悶等顯著的臨床癥狀。因此在患病早期自身要重視，早發(fā)現(xiàn)、早治療，以免失去最佳的治療時期。
3.2心腦血管疾病的治療
根據(jù)不同的心腦血管疾病和患者情況，選用鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、酸甘油、β受體阻滯劑以及利尿藥等藥物，對于控制陳建血壓升高、24小時的血壓降低等具有良好效果。另外阿司匹林通過對早上血小板聚集的抑制作用，能有效地減慢心肌梗死的發(fā)生率，也被普遍用于心腦血管疾病的治療中。而硝酸甘油可改變冠心病病人的心率，對心絞痛療效確切。另外還可通過外科手術(shù)或介入治療，對出血部位進行止血，消除血腫，或改善缺血部位的工學(xué)等方式，以達到治療心腦血管疾病的目的。
3.3康復(fù)治療
患者病情得以控制和平復(fù)之后，早期的康復(fù)訓(xùn)練也是對心腦血管疾病患者的功能恢復(fù)和治療的重要方式。因此在心腦血管疾病治療之后要從簡單的被動運動開始，逐步做主動運動，逐步地進行康復(fù)訓(xùn)練，才能最終讓患者達到生活自理乃至完全康復(fù)之目的。心腦血管疾病不僅本身嚴(yán)重影響和威脅著中老年人的身心健康和生命安全，而且由于心腦血管疾病的相互影響，所引起的各類心腦綜合癥更是不容忽視。因此要養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，定時體檢、合理膳食、適度運動、保持積極樂觀的情緒，在重視心腦血管疾病危害性的基礎(chǔ)上進行積極預(yù)防。
參考文獻
[1]劉福平.中老年心腦血管疾病的預(yù)防及治療[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011(25)：47-48.
關(guān)鍵詞：活血化瘀法；冠心病疾?。恢委熜Ч?/p>
在臨床上，冠心病是一種比較常見的心血管疾病，中老年為高發(fā)人群，而且隨著近年來人們飲食結(jié)構(gòu)的變化，冠心病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，成為威脅人們生命安全的三大殺手之一[1]。目前，該類疾病主要以西藥治療為主，但療效并不顯著，為了提高該類疾病的治療效果，我院隨機選取了90例患者對活血化瘀法進行了研究，取得了不錯的治療效果，特進行如下報告。
1 資料和方法
1.1 一般資料 隨機從我院2012年10月～2013年10月收治的冠心病患者中抽取90例作為研究對象，根據(jù)治療方法的不同分為對照組和觀察組。對照組共45例，其中男32例，女12例，年齡43～67歲，平均（54.5±6.1）歲，病程1.5個月～22年，平均病程為（5.6±1.9）年。觀察組共45例，其中男28例，女27例，年齡42～69歲，平均（54.4±6.3）歲，病程1.5個月～21年，平均病程為（5.8±1.7）年。將兩組患者的性別、年齡和病程等數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，P>0.05，表示差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。
1.2 方法 對照組采用常規(guī)的西藥治療方法，具體為，患者需口服單硝酸異山梨酯片（麗珠集團麗珠制藥廠，生產(chǎn)批號為H10930189），2次/d，20mg/次；口服阿司匹林腸溶片（山西省臨汾健民制藥廠，生產(chǎn)批號為H14023070），1次/d，0.1g/次；口服辛伐他汀片（宜昌長江藥業(yè)有限公司，生產(chǎn)批號為H20056876），1次/d，20mg/次。觀察組使用活血化瘀法進行治療，基本的中藥方為黃芪、丹參各30g，川穹20g，麥門冬、桂枝各15g，妊娠、玉竹、生地、赤芍、炙甘草等各12g。若患者痰濁，則加入12g瓜蔞和薤白；若患者寒凝，則加入3g細辛和9g附子。加水煎服，1劑/d，分2次用完。兩組患者均以28d為1個療程，連續(xù)治療2個療程。
1.3 療效評價指標(biāo)[2] 顯效：患者的臨床癥狀完全消失，心電圖ST-T缺血性消失；有效：臨床癥狀和心電圖ST-T缺血性均有所改善；無效：臨床癥狀和心電圖ST-T缺血性均未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率為顯效率和有效率之和。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本組研究數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料進行χ2檢驗，當(dāng)P
2 結(jié)果
經(jīng)對比，觀察組的總有效率為93.33%，顯著高于對照組的82.22%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P
3 討論
從傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)的角度來說，因為冠心病屬于心氣虧虛，氣化不利使痰瘀內(nèi)結(jié)而發(fā)病的，所以治療該病的關(guān)鍵在于益氣補陰和活血化瘀[3]。在基礎(chǔ)方中，黃芪和人參為固本培元的上品，而麥門冬、玉竹和生地的主要功效就是滋陰降火；丹參和赤芍主活血化瘀通心絡(luò)；加上適量桂枝可以調(diào)和陰陽，起到止痛通陽的作用；炙甘草則可以健脾養(yǎng)胃。上述藥材一起使用可以充分發(fā)揮溫陽止痛、活血化瘀和益氣補陰的作用。
在本組的研究中，使用活血化瘀法方法治療的觀察組的總有效率為93.33，比使用西藥治療的對照組高出11.11%，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，充分表明使用活血化瘀法治療冠心病疾病具有顯著的臨床效果，值得進行臨床推廣。
綜上所述，根據(jù)中醫(yī)學(xué)為理論，使用益氣養(yǎng)陰和活血化瘀的方法治療冠心病疾病方面具有良好效果，可以顯著提高治療效果。
參考文獻：
[1]羅文娥.活血化瘀法在冠心病治療中的運用[J].中外醫(yī)療，2013，12（36）：196-198.
【關(guān)鍵詞】 冠脈造影；冠心病介入治療；抗凝；止血
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞， 造成心肌缺氧、缺血或壞死而導(dǎo)致的心臟病， 常常被稱為“冠心病”。它是致死率和致殘率很高的疾病， 往往發(fā)病急， 進展快，傳統(tǒng)的藥物治療不能從根本上緩解癥狀和延長壽命。冠心病介入治療（PCI）已成為普遍開展的痛苦少、創(chuàng)傷小且最有效的治療方法。它是通過植入一個特定型號的金屬支架于冠狀動脈狹窄處， 使冠狀動脈持續(xù)擴張， 從而使冠狀動脈內(nèi)血流通暢， 保證病變部位心肌的血液供應(yīng)， 達到治療目的的一種心血管治療技術(shù)。但是出血是主要的并發(fā)癥， 如何有效地降低出血率和出血量， 是一個較為重要的問題[1]。近年來， 本院積極采用各種方法進行治療， 取得了一定的效果， 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 以2010年2月～2013年10月期間到本科接受治療的CAG患者182例為研究對象， 其中男123例， 女59例， 年齡18～83歲， 平均年齡（55.0±4.6）歲， 其中行CPI手術(shù)的患者有65例， 其中男44例， 女21例， 年齡20～76歲， 平均年齡（57.6±3.8）歲。術(shù)中每人每次最多置入支架2個， 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生3例， 發(fā)生率為1.6%， 其中1例為假性動脈瘤， 在經(jīng)股動脈入路的手術(shù)中， 發(fā)生血腫的2例， 經(jīng)術(shù)中的止血措施， 均得以處理， 手術(shù)的成功率為100.0%。
1. 2 抗凝治療
1. 2. 1 術(shù)前藥物抗凝治療 抗凝治療：經(jīng)CAG、PCI治療者， 術(shù)前4 d氯吡格雷75 mg， 1次/d， 口服或者術(shù)前晨300～600 mg， 頓服（急診手術(shù)者）。氯吡格雷可抑制血小板聚集， 降低血小板黏附性， 延長凝血時間。阿斯匹林能減少介入治療后心臟缺血性并發(fā)癥的發(fā)生， 一般建議劑量是100～300 mg/d，從術(shù)前2～3 d開始使用。
1. 2. 2 術(shù)中用藥 肝素：術(shù)中使用普通肝素可減少動脈損傷部位及介入治療器械上的血栓形成。
1. 2. 3 術(shù)后用藥 對抗血小板藥物阿斯匹林和氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用。氯吡格雷75 mg， 1次/d， 口服9～12個月；阿斯匹林的應(yīng)用應(yīng)參照所植入支架的種類。對裸支架植入者應(yīng)給予阿斯匹林300 mg， 1次/d， 口服1個月后改為100 mg長期服用。對藥物涂層支架植入者應(yīng)給予阿斯匹林300 mg， 1次/d， 口服3個月后改為100 mg長期服用。另外， 為避免支架植入后急性和亞急性血栓形成， 可在術(shù)后7～15 d應(yīng)用低分子肝素每12 h皮下注射1次[2]。
1. 3 穿刺部位的止血 本次實驗中， 將患者隨機分為研究組和對照組， 研究組采用優(yōu)力舒加沙袋的止血方法， 對照組采用單純的沙袋進行止血。具體操作為：根據(jù)患者的體重、身高等選取合適的優(yōu)力舒， 囑患者保持穿刺側(cè)肢體30°， 將一條優(yōu)力舒從經(jīng)穿刺點到腹股溝上方， 另一條優(yōu)力舒從臍下經(jīng)穿刺點到大腿外側(cè)， 兩條優(yōu)力舒保持垂直。對照組采用臨床常規(guī)方法。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P
2 結(jié)果
2. 1 各患者的抗凝效果 所有PCI和CAG患者在術(shù)中并未出現(xiàn)嚴(yán)重的出血， 抗凝治療有效率為100%。
2. 2 各患者的止血效果情況 研究組患者經(jīng)止血治療后， 治療效果明顯好于對照組， 表現(xiàn)為拔管壓迫時間縮短， 壓迫部位的皮膚損傷較小， 與對照組比較， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P
3 討論
隨著人們生活水平的提高， 冠心病的發(fā)生率在逐年升高， 由于冠心病發(fā)病較急， 發(fā)展較快， 很多時候可能導(dǎo)致嚴(yán)重的后果。近年來， 冠狀動脈的介入治療， 為冠心病的治療提供了新的方法， 但經(jīng)股動脈或橈動脈進行手術(shù)， 往往會導(dǎo)致較為嚴(yán)重的出血， 若不能及時正確地處理， 會導(dǎo)致嚴(yán)重的后果。因此， 如何有效地降低出血的發(fā)生， 提高治療的有效率， 是一個問題。近年來， 本院采用傳統(tǒng)的藥物和新型的治療手段進行防治， 取得了一定的成效。
由于常規(guī)的“8”字繃帶法往往不能隨意地控制松緊， 時間過長會出現(xiàn)瘀血， 甚至壞死。優(yōu)力舒表面涂有低過敏性的黏性材料， 表面可以透氣， 且具有一定的彈力， 在一定的范圍內(nèi)可以隨意伸縮， 不會導(dǎo)致壞死。實驗結(jié)果表明， 采用優(yōu)力舒進行止血時， 可以明顯減少患者的出血， 止血效果明顯強于沙袋， 可以加快患者傷口的愈合， 且未發(fā)生不良反應(yīng)[3]。
由于冠心病的患者即使在院內(nèi)處理得當(dāng)， 若后期出現(xiàn)問題， 得不到妥善處置時， 同樣可能留有后遺癥。因此， 在患者出院時， 應(yīng)對患者進行一定的囑咐， 讓患者意識到良好的自我保健可以促進病情的恢復(fù)， 要讓患者明白抗凝藥物長期服用的必要性， 保證嚴(yán)格按照醫(yī)囑進行服用， 如有出血或血栓出現(xiàn)的情況時， 及時就醫(yī)， 減少不良事件的發(fā)生， 同時保持心情愉悅， 提高生活質(zhì)量。
參考文獻
[1] 王健， 張寧， 董文甫， 等.經(jīng)橈動脈途徑冠脈介入術(shù)后不同方法止血效果觀察. 疾病監(jiān)測與控制雜志， 2013， 7（3）：183-185.
[2] 王俊平， 曾磊， 李文清.壓迫止血器對橈動脈止血效果觀察.醫(yī)藥論壇雜志， 2010， 31（2）：107.
【關(guān)鍵詞】缺血性心臟??；藥物；治療
我國每年死于心血管疾病者約300萬人，其中缺血性心臟病約占30%左右，因此必須及時有效地采取醫(yī)學(xué)干預(yù)措施，阻止該類疾病的快速發(fā)展。
1.什么是缺血性心臟病
缺血性心臟病是一種最常見的心臟病，是由于狀動脈狹窄和供血不足而引起的心肌機能障礙和或器質(zhì)性病變，所以又稱冠心病。缺血性心臟病是因為冠脈循環(huán)改變引起的冠脈血流和心肌需求之間不平衡而導(dǎo)致的心肌損害。研究證實，心肌損傷的范圍和程度是隨著缺血嚴(yán)重程度和缺血時間進行性加重，通過藥物或者其它手段可以有效的預(yù)防和治療心肌損傷及其并發(fā)癥。
2.心肌缺血損傷的病理生理機制
心臟是機體血液循環(huán)是一個保證全身供血、供氧的器官。而心臟本身所需要的能量幾乎完全由是有氧代謝供給，只在心肌缺氧的數(shù)分鐘內(nèi)依靠心肌糖原的無氧代謝獲得到能量，這決定了心肌細胞對氧的依賴性和對缺血缺氧的敏感性。心肌缺血缺氧引發(fā)一系列病理生理學(xué)改變，比如物質(zhì)代謝改變，氧自由基增多，鈣超載，線粒體結(jié)構(gòu)和功能改變等，導(dǎo)致多種心血管系統(tǒng)疾病，最終使心臟舒縮功能降低，甚至發(fā)生心肌細胞凋亡和壞死等。
2.1氧自由基的影響
研究表明心肌缺血時，它對心肌組織細胞的損傷主要如下：（1） 引起細胞內(nèi)鈣離子超載。（2）脂質(zhì)過氧化增強損傷生物膜。（3）導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。（4）誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生。（5）損傷線粒體。（6）對蛋白質(zhì)、核酸、細胞外基質(zhì)等損傷，從而使蛋白質(zhì)功能喪失。
自由基可作用于DNA，與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，而造成對堿基的修飾，從而引起基因突變；并可從核酸戊糖中奪取氫原子而引起DNA鏈的斷裂。另外自由基可引起染色體的畸變和斷裂，還可以使細胞外基質(zhì)中的膠原纖維的膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，使透明質(zhì)酸降解，從而引起基質(zhì)變得疏松，彈性下降。
2.2 鈣超載
各種原因引起的細胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。當(dāng)心肌缺血時，組織中ATP濃度下降，鈉泵功能障礙，不能將細胞內(nèi)的鈉及時泵出，加之此時細胞內(nèi)酸度增加，細胞內(nèi)增多的氫離子激活鈉鈣離子交換體，使細胞內(nèi)鈉離子增加，繼而又通過鈉離子與以鈣離子的交換使細胞內(nèi)鈣離子大量增多；在缺血缺氧早期，胞漿內(nèi)鈣離子濃度增加，刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞漿內(nèi)鈣離子向線粒體轉(zhuǎn)移，可減輕胞漿鈣超載的程度，起到一定的代償作用。
2.3 能量代謝
線粒體是細胞內(nèi)一個重要的細胞器，是細胞進行呼吸、電子傳遞、三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化的場地，是產(chǎn)生能量的場所。在細胞凋亡中，線粒體起著中心調(diào)控作用，從某種意義來說，線粒體可以決定細胞的生存與死亡。缺血缺氧心肌細胞迅速從有氧代謝轉(zhuǎn)化為無氧糖酵解，ATP的生成明顯減少。如果輕度缺氧或短暫嚴(yán)重缺氧后復(fù)氧，細胞仍可生成部分的ATP，為凋亡所需能量提供了保障，促使細胞發(fā)生凋亡。反之，如果較長時間嚴(yán)重缺氧，細胞由于ATP驟減導(dǎo)致凋亡所需能量不足而發(fā)生壞死。當(dāng)ATP生成被完全抑制后細胞發(fā)生壞死，這就表明ATP在缺氧誘導(dǎo)細胞死亡過程中是細胞死亡方式的決定性因素之一。
2.4縮小心肌缺血面積
Braunwald和Maroko[1]提出應(yīng)用臨床治療方法縮小心肌梗死面積的理念。30多年來已有幾百種藥物和非藥物干預(yù)措施被證明可減少實驗動物的心肌梗死面積。隨著現(xiàn)代科技的迅猛發(fā)展，除了傳統(tǒng)的藥物治療外，冠狀動脈內(nèi)溶栓、切割球囊技術(shù)及冠脈內(nèi)支架術(shù)等新興手段已廣泛用于缺血性心臟病的治療，盡管這些手段行之有效，但保守的藥物治療仍是公認的有效而安全的方法，幾十年來一直是臨床使用的主要方法。
3.有關(guān)心肌缺血的治療方法
3.1藥物治療
目前臨床常用的抗心肌缺血藥物有主要有三類，第一類是硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，這一類藥物在血管平滑肌內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化釋出一氧化氮，它與巰基相互作用生成亞硝基硫醇，使環(huán)磷酸鳥苷水平升高，激活它依賴于蛋白激酶，抑制鈣離子內(nèi)流、減少細胞內(nèi)鈣離子釋放和增加細胞內(nèi)鈣排出而降低細胞內(nèi)鈣離子的濃度，導(dǎo)致血管平滑肌松弛而血管舒張。第二類是β受體阻滯劑包括普萘洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾等，此類藥物通過阻斷β受體，主要是通過減慢心率，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量。改善缺血區(qū)血液供應(yīng)，增加缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)。改善心肌代謝，使缺血區(qū)的乳酸產(chǎn)生減少，抑制脂肪分解酶的活性，減少心肌脂肪酸的含量，改善缺血區(qū)對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，減少耗氧，減輕心肌因缺血所致的失鉀離子。保護缺血區(qū)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，維持缺血區(qū)ATP的供應(yīng)。第三類是鈣通道阻滯藥包括維拉帕米、硝苯地平等，這些藥物可以單獨使用，也可與硝酸酯類或β受體阻斷藥聯(lián)合使用，這主要通過對鈣離子通道的阻滯作用，從而擴張血管，抑制心肌收縮力，拮抗交感神經(jīng)活性，降低心肌耗氧量。通過擴張冠脈，促進側(cè)支循環(huán)開放，抑制血小板聚集和增加心肌的血液供應(yīng)。還可通過減輕心肌缺血時細胞內(nèi)鈣超載，保護心肌細胞及心肌細胞內(nèi)線粒體結(jié)構(gòu)和功能。此外鈣通道阻滯藥還有促進內(nèi)皮細胞產(chǎn)生及釋放內(nèi)源性一氧化氮作用。
3.2冠狀動脈內(nèi)溶栓方法
在急性心肌梗塞形成和發(fā)展過程中都有血栓因素的影響，一部分病人可能在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上形成血栓，使冠狀動脈閉塞而發(fā)生心肌梗塞；有些病人可能是由于冠狀動脈持久痙攣而發(fā)生心肌梗塞，并在此基礎(chǔ)上形成血栓，從而使心肌梗塞的范圍擴大。冠狀動脈內(nèi)溶栓就是先用導(dǎo)管經(jīng)動脈插入冠狀動脈再注射尿激酶或鏈激酶，使冠狀動脈內(nèi)的血栓溶解，其成功率為大概有70%-90%，也是一個很好的抗心肌缺血的方法。
3.3切割球囊技術(shù)
切割球囊技術(shù)是切割球囊，它是1991年由美國開發(fā)研制的，是在普通球囊表面的縱軸上等角度地鑲嵌著3-4枚、高度約為0.2-0.3mm的刀片，其擴張的機理首先是利用球囊的壓力，使附著的刀片切開病變部位的內(nèi)膜和中膜，繼之由于球囊膨脹時的擠壓作用，使支架內(nèi)增生的內(nèi)膜組織被推出支架的框架結(jié)構(gòu)之外；所以切割球囊技術(shù)對血管壁的損傷較小，由此引起的血管壁的炎癥反應(yīng)輕，可以減少術(shù)后再狹窄的發(fā)生率下降至15%左右。
3.4 冠脈內(nèi)支架術(shù)
冠脈內(nèi)支架術(shù)是冠脈內(nèi)支架是一種可被球囊擴張開的、多孔不銹鋼或者是其他金屬如鈷合金，起支撐作用的管狀物，它附著在球囊的表面，由輸送系統(tǒng)送至血管病變處釋放。冠脈內(nèi)支架術(shù)解決了術(shù)后血管彈性回縮、負性重構(gòu)所引起的再狹窄，使術(shù)后再狹窄率明顯降低，約20%～30%。
4.心肌保護作用的相關(guān)信號通路及信號分子
4.1 PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
PI3K是許多生命活動中的關(guān)鍵信號分子，PI3K參與調(diào)控多種細胞代謝、凋亡、增殖和分化有關(guān)的蛋白，進而能抑制細胞的凋亡，是一種胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶，本身具有絲氨酸 / 蘇氨酸激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。AKT是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，這種激酶與蛋白激酶和蛋白激酶具有相似性，因此又被稱為蛋白激酶。AKT是PI3K信號下游的一個效應(yīng)分子，PI3K可使AKT的絲氨酸-473和蘇氨酸-308位點磷酸化。
研究證實，PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在抗心肌缺血再灌注損傷中發(fā)揮重要作用，該通路的活化，通過磷酸化的 AKT，能夠向細胞質(zhì)或細胞核轉(zhuǎn)運，使底物蛋白特定部位的絲、蘇氨酸發(fā)生磷酸化，通過多種機制影響心肌細胞的抗凋亡機制的活化，減少細胞凋亡。
4.2 NF-κB信號通路
核因子（NF-κB）是一種廣泛存在于體內(nèi)多種細胞的核轉(zhuǎn)錄因子，是多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的匯聚點，經(jīng)它調(diào)節(jié)的靶基因達到了150多種，并參與多種生理過程，如炎癥應(yīng)激反應(yīng)和細胞凋亡等，通常適度的缺血、缺氧及ROS刺激，都可以促進 NF-κB的活化，增加具有細胞保護作用成分的合成，從而起到心肌保護的作用，這也是缺血預(yù)適應(yīng)證或后適應(yīng)手段能夠促進細胞保護性蛋白表達的機制之一。多項研究表明藥物所誘導(dǎo)的預(yù)適應(yīng)及后適應(yīng)也具有與缺血預(yù)適應(yīng)類似的作用。因此適當(dāng)?shù)卣{(diào)控 NF-κB的活化對于心血管疾病的治療亦具有積極的作用。
中圖分類號：R54；R473.5
文 獻標(biāo)識碼：B
文章編號：1009_816X(2011)04_032 4_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.04.34
隨著介入診療技術(shù)在臨床上的廣泛應(yīng)用，出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率也隨之增多。在心臟介入術(shù)過程 中，術(shù)中及術(shù)后，可出現(xiàn)血壓降低、心率減慢、面色蒼白、出汗、惡心、嘔吐等迷走神經(jīng)張 力增高等表現(xiàn)，謂之心血管迷走神經(jīng)反應(yīng)（cardiovascularvagal reactions,CVVRS）。迷 走神經(jīng)反射發(fā)生迅速，如不及時搶救，后果極為嚴(yán)重。對本科心血管介入術(shù)后發(fā)生CVVR S 38例的臨床特點進行分析，探討CVVRS發(fā)生的原因，及其預(yù)防和護理措施，現(xiàn)報道如下：
1 臨床資料
2009年12月至2010年12月在本科行心臟介入1221例次，年齡18～93(52.1±6.0)歲， 其中男685例，女536例，共發(fā)生血管迷走反射38例，發(fā)生率3.1%，男性25例，女性13例， 年齡45～77歲，單純冠狀動脈造影(CAG)13例，占1.9%（13/654)；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 （PCI）21例，占4.3%(21/490)，射頻消融術(shù)（RFCA)4例，占5.9%（4/67)。
2 結(jié)果
CVVRS發(fā)生于術(shù)后拔管時16例，拔管后1小時1例，拔管時16例中股動脈穿刺15例，橈動脈穿 刺1例；發(fā)生于術(shù)中21例，其中2例為射頻消融術(shù)中，用異丙腎上腺素誘發(fā)室上速時出現(xiàn)CVVR S, 余19例均為冠狀動脈介入診療者。臨床表現(xiàn)為：病人先出現(xiàn)打哈欠，繼之出現(xiàn)血壓明顯下降 ，心率減慢（
3 護理
3.1 血管迷走反射原因分析：人體循環(huán)系統(tǒng)所有血管均有豐富的神經(jīng)末梢。它們來自迷走 神經(jīng)，參與血壓和血容量的生理調(diào)節(jié)［1］。CVVRS最快可在30秒內(nèi)發(fā)生［2］ 。其原因有精神緊張、疼痛刺激、過度壓迫、牽拉、血容量不足、尿潴留等。穿刺時CVVRS 多與疼痛和精神緊張有關(guān)，引起血管收縮，心肌收縮力加強，刺激左室及頸動脈壓力感受器 ，反射性增強迷走神經(jīng)活動［3］，本組有2例病人在穿刺時發(fā)生CVVRS，均為精神較 緊張，疼痛閾值較低者，與應(yīng)激承受能力較差有關(guān)。術(shù)中行冠脈照影或植入支架時出現(xiàn)CV VRS，考慮是造影導(dǎo)管或指引導(dǎo)管刺激冠脈所致，亦與手術(shù)操作時間較長，新手操作不熟練 ，導(dǎo)管對血管長時間刺激增加了血管的敏感性。本組單純冠脈造影患者發(fā)生率為1.9%，較行PCI發(fā)生率4.3%為低，可能與后者操作時間相對較長有關(guān)；術(shù)中有2例為射頻消融術(shù)中， 用異丙腎上腺素誘發(fā)室上速時出現(xiàn)CVVRS,考慮為異丙腎上腺素誘發(fā)血管迷走反射所致。術(shù)后 拔 管時發(fā)生則多與疼痛和血容量偏低有關(guān)，拔管時股動脈收縮，其內(nèi)皮對鞘管牽拉刺激敏感， 導(dǎo)致迷走反射的發(fā)生。
3.2 血管迷走反射的預(yù)防及護理：(1)術(shù)前做好心理護理，避免過度精神緊張。(2)維持有 效循環(huán)血容量：縮短禁食禁水時間，一般術(shù)前禁食3～4h，禁水2h，術(shù)后鼓勵病人進食、多 飲水；術(shù)中及拔管前建立良好靜脈通道，積極靜脈補液，維持有效循環(huán)血容量；對于術(shù)中失 血量估計大于150ml～200ml者，及時予以低分子右旋糖酐靜滴。(3)對于排尿困難者，先以 誘導(dǎo)法，如無效立即給予導(dǎo)尿，一次不超過500ml,以免引起空腔臟器過度回縮，從而導(dǎo) 致CVVRS［4］。(4)導(dǎo)管室護士術(shù)中及時與患者溝通，告知手術(shù)進展，減少恐懼緊張 心理；（5)術(shù)者提高操作技能，操作過程中盡可能避免導(dǎo)管對大動脈壁的過度牽拉刺激。（ 6)穿刺及拔管時均應(yīng)充分麻醉，減輕疼痛，拔管前向病人進行適當(dāng)解釋，指導(dǎo)其深呼吸、與 患者交談等，消除患者的恐懼及緊張心理，分散對疼痛的注意力。對橈動脈穿刺者無論照影 還是PCI均直接拔管，對股動脈穿刺者單純性冠脈造影等無須留置鞘管，可直接拔管，對行P CI術(shù)中應(yīng)用肝素，術(shù)后可能出現(xiàn)急性冠脈閉塞者，一般保留鞘管4～6h,拔管前，應(yīng)用2%利多 卡因5ml沿股動脈鞘管兩側(cè)注入，5min后拔管。（7)正確的拔管與壓迫止血：拔管時動作輕 柔，采用正確壓迫止血法，以左手的食指、中指及無名指于股動脈穿刺點近心端沿股動脈搏 動最強處向下壓迫15～20min,不要大面積猛壓；觀察局部無出血后，采用繃帶“8”字加壓 包扎，指壓及繃帶加壓力度以能觸摸到足背動脈搏動為準(zhǔn)。(8)術(shù)中及拔管前備好阿托品、 多巴胺、利多卡因和生理鹽水等急救藥品和器材。術(shù)中及拔管過程中及拔管后30min嚴(yán)密觀 察患者心率、血壓、面色及精神狀態(tài)，有無打哈欠及惡心嘔吐、胸悶、頭暈等不適，一旦出現(xiàn)上述癥狀，應(yīng)立即吸氧，囑病人咳嗽，靜推托品阿0.5～1mg,血壓下降者加用多巴 胺，同時快速靜脈補液以維持有效循環(huán)血容量，經(jīng)上述處理，大多數(shù)患者癥狀均能緩解。我 們的經(jīng)驗是在出現(xiàn)CVVRS早期，即僅有心率下降而未有血壓下降時就靜注托品阿0.5mg、多 巴胺3mg,效果比血壓下降明顯時再用多巴胺好，病人在2～5分鐘內(nèi)即可恢復(fù)。
綜上所述，血管迷走神經(jīng)反射是多因素作用下的臨床綜合征，護理人員要主動掌握心臟介入 診斷及治療過程中引起CVVR的相關(guān)因素，做好相應(yīng)的護理及嚴(yán)密的病情觀察，特別是在術(shù)中 ，導(dǎo)管室護士嚴(yán)密的病情觀察，良好的專業(yè)素質(zhì)，迅速的反應(yīng)及搶救速度是保證介入安全醫(yī) 療非常重要的一環(huán)，可從最大程度上減少此種并發(fā)癥的發(fā)生，減少病人的痛苦，降低病人死 亡率。血管介入治療時血管迷走反射的發(fā)生率不高，但如處理不及時有可能造成嚴(yán)重后果甚 至患者有生命危險。因此，充分做好術(shù)前準(zhǔn)備，密切觀察病情變化，及時發(fā)現(xiàn)血管迷走反射，并給予及時、準(zhǔn)確、有效的搶救，是十分必要的，且預(yù)后良好。
參考文獻
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［2］馬長生，蓋魯粵.介入心臟病學(xué)［M］.第2版.北京：科學(xué)技術(shù)出版社，1999:198.
1臨床資料
回顧性分析2009年12月~2011年3月在我科行介入治療的病人251例，發(fā)生心血管迷走反射11例，約占1.1%。其中男
7例，女4例，年齡36~70歲，平均48歲。冠狀動脈介入術(shù)（冠狀動脈造影、和支架植入術(shù)）
2發(fā)生時間分布
15例CVVR發(fā)生于冠脈介入治療過程中，其中穿刺時出現(xiàn)1例，冠脈支架植入時1例，冠脈支架術(shù)后拔管前1例，拔管時8例，拔管后壓迫止血時3例，拔管后1h出現(xiàn)1例。
3臨床表現(xiàn)
CVVR可表現(xiàn)為嚴(yán)重的心動過緩，心率減慢至30~45次/min，血壓下降，收縮壓
4迷走反射的發(fā)生原因分析
本組冠脈介入術(shù)大部分選擇經(jīng)典的股動脈部位。穿刺時出現(xiàn)2例迷走反射，由于患者過度緊張，有恐懼感，交感神經(jīng)興奮性增強，血中兒茶酚胺分泌增加，引起血管收縮，心肌收縮力加強，刺激左室及頸動脈壓力感受器，反射性增強迷走神經(jīng)活動。植入支架時出現(xiàn)1例迷走反射。是造影導(dǎo)管或指引導(dǎo)管刺激冠脈所致。支架術(shù)后保留動脈鞘時出現(xiàn)1例，考慮為保留鞘管固定不妥善，使鞘管尖頭部持續(xù)刺激血管壁引起疼痛不適而使迷走神經(jīng)興奮或者帶鞘側(cè)肢體不適當(dāng)運動，如曲腿、側(cè)臥等致使動脈留置血管鞘遠端觸及動脈血管內(nèi)膜，而發(fā)生迷走反射。拔鞘管時和拔鞘管后壓迫止血時出現(xiàn)11例迷走反射。原因：（1）拔管時股動脈收縮，其內(nèi)皮對鞘管牽拉刺激敏感，而血管內(nèi)皮上分布豐富的迷走神經(jīng)末梢，繼而引起迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致迷走反射的發(fā)生。（2）拔除動脈鞘管后予以局部壓迫，由于壓力作用，使壓迫局部血流阻力增加甚至中斷，導(dǎo)致壓迫近端動脈張力增高，血管被動擴張，壓力感受器興奮，使心率減慢，血壓下降。拔管后1h出現(xiàn)1例，考慮患者術(shù)中出汗較多，術(shù)后懼怕床上排尿，進食飲水不足，加之造影劑的利尿作用，術(shù)后局部壓迫不當(dāng)，滲血較多，使血流量相對不足。血容量不足可引起下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌血管加壓素，導(dǎo)致血管平滑肌收縮而引起迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致迷走反射〔3〕。
5迷走反射的預(yù)防
手術(shù)時注意術(shù)中經(jīng)常詢問患者有無不適，分散其對周圍環(huán)境的注意力，專心與術(shù)者配合。要充分局部麻醉，完全阻斷刺激沖動的傳入，盡量減少導(dǎo)管對血管的刺激。操作應(yīng)輕柔，嚴(yán)密監(jiān)護中心環(huán)節(jié)，觀察患者的反應(yīng)和生命體征的變化，視情況可給予適當(dāng)補液，一旦出現(xiàn)迷走反射立即給予對癥處置。
手術(shù)后注意術(shù)后回到病房，立即予以床旁心電血壓監(jiān)護，醫(yī)護人員要多巡視，多看望患者，對患者提出的問題給予耐心解釋。有些患者看到自己被儀器束縛，再加上儀器發(fā)出的異常聲音（如因干擾而發(fā)出的報警聲音等），心理上可能產(chǎn)生極大的恐懼感。因此，使用各種儀器時，要仔細講解，使患者了解目的；停止使用儀器時，也要講解清楚，使患者解除后顧之憂。必要時，陪伴在患者身邊一些時間，予以安慰、心理支持。
6拔管時注意
拔管前建立靜脈通道，備好阿托品、多巴胺、氧氣等搶救藥品和器材；向患者講解拔管后壓迫期間可能出現(xiàn)的不適及不良反應(yīng)，同時要注意避免增加患者的負面情緒，指導(dǎo)患者排空膀胱。拔管同時與病人交談，詢問有無不適，以分散其注意力，減輕疼痛和緊張感。拔管動作輕柔，兩側(cè)股動脈同時有傷口時，嚴(yán)禁同時拔管、按壓。壓迫時位置要準(zhǔn)確，不要大面積猛壓，力量要適宜，用力均勻，不要時緊時松。拔除動脈鞘管前，使用2%利多卡因5ml鞘管周圍局部浸潤麻醉。以食指和中指按壓15min，觀察局部無出血后，采用繃帶“8”字加壓包扎。指壓及繃帶加壓力度以能觸摸到足背動脈搏動為準(zhǔn)，避免包扎過緊壓迫股動脈，導(dǎo)致血管牽拉，引起迷走神經(jīng)反射。若穿
刺部位有出血或劇烈疼痛，應(yīng)拆除繃帶，重新壓迫止血包扎，避免出血，解除疼痛。
7拔管后注意
拔管過程中及拔管后1h內(nèi)、特別是30min內(nèi)，給予心電、血壓監(jiān)護，嚴(yán)密觀察心率、血壓、面色、出汗及精神狀態(tài)等情況，詢問患者有無胸悶、惡心、頭暈等不適，一旦出現(xiàn)情況，及時給予處理。術(shù)側(cè)肢體制動6~8h，囑病人4~6h內(nèi)勿用力抬頭或咳嗽，以免增加腹壓引起傷口出血。平臥24h無異常后可下床活動。
8血容量不足的預(yù)防
患者術(shù)前禁飲禁食時間不宜太長，一般2~4h為宜。術(shù)后指導(dǎo)患者及時進食，但進食不可過多或過快，防止胃腸道劇烈擴張引發(fā)迷走反射。適當(dāng)多飲水，飲食應(yīng)易消化、流質(zhì)、少量多餐，勿進牛奶、糖等易產(chǎn)氣食物。進食少者適當(dāng)補液，避免血容量不足、低血糖反應(yīng)。
9心臟介入治療過程中迷走反射的搶救一旦發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生迷走神經(jīng)反射，應(yīng)立即將病人平臥或頭低足高位，吸
氧；血壓明顯下降時，應(yīng)迅速靜脈推注多巴胺10~20mg，繼而以250ml生理鹽水+多巴胺100mg持續(xù)靜滴，直至血壓穩(wěn)定，并快速靜脈滴注平衡鹽、代血漿、低分子右旋糖酐等，以維持有效循環(huán)血容量；心率明顯減慢時，立即靜脈注射阿托品0.5~1mg，阻斷迷走神經(jīng)，1~2min內(nèi)心率無變化，可再追加0.5~1mg。
參考文獻：
[1]李華珍，王紅，梁文武.心臟介入術(shù)拔鞘管后血管迷走反射15例發(fā)生原因與防治分析[J]中國誤診學(xué)雜志，2009，（28）.
[關(guān)鍵詞] 缺氧缺血性腦病;新生兒;預(yù)后
[中圖分類號] R722.1[文獻標(biāo)識碼]A [文章編號]1673-7210(2010)05(b)-035-02
新生兒缺血缺氧性腦病(HIE)是由于圍生期低氧導(dǎo)致腦組織低氧、缺血性損傷,臨床出現(xiàn)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常的表現(xiàn),早期有效治療可避免或減少后遺癥的發(fā)生[1]。目前尚無特效療法,而以綜合治療為主。施捷因(GM-1)是一種進口的修復(fù)神經(jīng)病變和神經(jīng)損傷的藥物,含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂類物質(zhì)(人體細胞膜的組成成分),在神經(jīng)系統(tǒng)中含量豐富,具有保護細胞膜、促進神經(jīng)生長和恢復(fù)神經(jīng)功能等作用。為觀察其療效,本文中筆者對66例HIE患兒使用施捷因和胞二磷膽堿治療,現(xiàn)將結(jié)果報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2004年11月～2008年10月在我院兒科診治并堅持隨訪的新生兒窒息所致HIE患兒66例,均符合《兒科學(xué)》(第6版)新生兒HIE的診斷標(biāo)準(zhǔn)。全部病例隨機分為兩組。治療組使用施捷因治療,對照組使用胞二磷膽堿治療。治療組34例中,男19例,女15例;胎齡(38.4±1.3)周;體重(3 465.5±128.50) g;輕度10例,中度18例,重度6例;年齡:出生0.5～21 h,平均7 h。對照組32例中,男20例,女12例;胎齡(38.6±1.0)周;體重(3 452.4±123.50) g;輕度11例,中度16例,重度5例;年齡:出生0.5～23 h,平均6.8 h。全部病例均經(jīng)顱腦CT檢查,顯示不同程度的低密度灶。兩組患兒病情及病程分布無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
兩組均在窒息患兒復(fù)蘇后出現(xiàn)異常神經(jīng)癥狀時即開始治療,采取支持和對癥等綜合治療措施的基礎(chǔ)上,治療組出生24 h后給予施捷因(阿根廷TRB Pharma生產(chǎn),活性成分是單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂,規(guī)格:2 ml∶20 mg),用法:每天1次,每次20 mg加入5%葡萄糖溶液50 ml中靜脈滴注,14 d為1個療程。對照組出生24 h后給予胞二磷膽堿125 mg靜脈滴注。輕度病例療程7～10 d,重癥病例療程10～14 d。出生第4～6周,再治療7～10 d。
1.3 觀察指標(biāo)
全部病例均有專人每天檢查臨床神經(jīng)癥狀和記錄病情變化,包括生命體征、患者精神狀態(tài)、原始神經(jīng)反射、肌張力,有無驚厥、意識障礙、腦干癥狀,出院時復(fù)查頭顱CT,并于3、7、14 d時進行新生兒行為神經(jīng)評分(NBNA)。NBNA根據(jù)鮑秀蘭等[2]提出的操作方法和評分標(biāo)準(zhǔn)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
應(yīng)用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗。P
2 結(jié)果
2.1 新生兒期臨床神經(jīng)癥狀比較
臨床神經(jīng)癥狀恢復(fù)時間是指意識狀態(tài)、原始反射、四肢肌張力恢復(fù)時間。兩組經(jīng)不同治療恢復(fù)順序為意識狀態(tài)、原始反射、四肢肌張力,其恢復(fù)時間:輕度3 d左右,中度7 d左右,重度10 d左右。兩組比較無顯著性差異(P>0.05),見表1。
表1 臨床神經(jīng)癥狀恢復(fù)時間比較(x±s,d)
2.2 新生兒NBNA比較
兩組HIE患兒在住院期間均進行了3次NBNA評分。輕度3～5 d,中度5～7 d,重度10～14 d。兩組比較,無顯著性差異(P>0.05),見表2。
表2 新生兒行為神經(jīng)評分(NBNA)比較(x±s,分)
2.3 藥物副作用比較(表3)
表3 兩組藥物副作用比較(例)
與治療組比較,*P
2.4 顱腦CT比較
出生后1個月復(fù)查,治療組和對照組各有3例腦CT檢查異常。
2.5 隨訪調(diào)查
1年后通過電話聯(lián)系,我院兒科門診對兩組患兒進行隨訪復(fù)查:治療組無后遺癥;對照組1例留有癲癇后遺癥,2例遺留腦性癱瘓。
3 討論
GM-1是唯一可以透過血-腦屏障的一種神經(jīng)節(jié)苷脂。GM-1可以通過穩(wěn)定細胞膜,恢復(fù)細胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,直接降低神經(jīng)細胞內(nèi)含水量,減輕腦水腫,并抑制Ca2+內(nèi)流,阻止Ca2+積聚;GM-1可以對抗興奮性氨基酸(EAA)和自由基的神經(jīng)毒性作用,通過一系列的藥理作用促進受損神經(jīng)的修復(fù)及再生,加快神經(jīng)功能恢復(fù)的速度,加大恢復(fù)的程度。GM-1中單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂類物質(zhì),是人體細胞膜的組成成分,在神經(jīng)系統(tǒng)中含量豐富,具有保護細胞膜、促進神經(jīng)修復(fù)作用。在新生兒腦病中成功地運用及結(jié)合大量的實驗及臨床研究證實其能有效地控制因缺血、低氧所致的腦水腫,抑制EAA神經(jīng)毒性及神經(jīng)細胞凋亡,降低因低氧、缺血所致的繼發(fā)性損害,修復(fù)受損神經(jīng)細胞,恢復(fù)神經(jīng)細胞功能[3-4]。小兒腦組織在生后是一個不斷發(fā)育成熟的過程,GM-1除了具有急性期腦損傷的保護作用外,對神經(jīng)組織的發(fā)育及分化亦有積極作用。因此,對HIE患兒,在綜合治療的基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖注射治療,并進行積極的康復(fù)訓(xùn)練,能有效地促進HIE患兒早日改善臨床癥狀,加速腦神經(jīng)細胞損傷后的修復(fù),減少后遺癥的發(fā)生。與胞二磷膽堿治療比較,GM-1治療同樣有效,且患兒發(fā)生睡眠障礙、煩躁、抽搐例數(shù)少,可能與GM-1無中樞過度興奮作用有關(guān)。未發(fā)現(xiàn)其他不良反應(yīng),后遺癥少,預(yù)后好。因此,GM-1治療新生兒HIE在急性期和恢復(fù)期均取得較好效果,值得臨床使用。
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