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第1篇

心律失常的臨床表現(xiàn)差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并

危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥

物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學(xué)、藥效學(xué)及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導(dǎo)性以及心臟的收

縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒有足夠

的臨床資料，當(dāng)心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物

對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗，

不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

[抗心律失常藥物的分類]

目前，最廣泛應(yīng)用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類

藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應(yīng)組織的傳導(dǎo)速度。

Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復(fù)極時限延長，如奎尼丁

、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道

阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。

Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，

Ⅲ類藥延長心臟復(fù)極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組

織的不應(yīng)期，如胺碘酮、索他洛爾，

Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的慢反應(yīng)組織，如維拉帕米、地爾硫

卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，未將對心律失常

有影響的地高辛、腺苷等納入在內(nèi)。

而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作

用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用

很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內(nèi)通過

肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生

理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物

分類與臨床的病理生理征象結(jié)合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優(yōu)越性

，尚需在實際應(yīng)用中印證。

[抗心律失常臨床試驗結(jié)果的啟示]

以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結(jié)果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT應(yīng)用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.

6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因?qū)?000多例梗塞后病人

≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止

，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟

病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數(shù)1325例，早期病死

率（14天內(nèi)）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。

CAST試驗的結(jié)果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血

（或其他病理狀態(tài)下）時增加折返而導(dǎo)致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史

的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的

發(fā)生率。

自1985年開始至1991年結(jié)束的ESVEM試驗，原先是要比較有創(chuàng)電生理檢查與動

態(tài)心電圖監(jiān)測加運動試驗，后者能更好預(yù)測藥物的療效，預(yù)測病人的預(yù)后，結(jié)果認

為兩者都有很大價值，但意外發(fā)現(xiàn)，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有

效之后繼續(xù)服用，一年后只有5%的病人沒有復(fù)發(fā)心律失?；蛩劳觯鵁o創(chuàng)檢查服用

索他洛爾，于一年后有33%能繼續(xù)服用此藥而未發(fā)生心律失常再發(fā)及其他嚴重事件

。

于是，不少學(xué)者提出應(yīng)放棄應(yīng)用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作

電位增加不應(yīng)期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發(fā)現(xiàn)與心律失常有

關(guān)的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。總結(jié)13個共6500個病例的臨床試驗

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關(guān)的病死率29%。胺碘酮除抑制

鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經(jīng)對心臟的作用。而且，

還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應(yīng)用時不可不慎。

還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受

體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，

認為可應(yīng)用于左室功能不全者，但最近發(fā)表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高

危因素的梗塞后病人，結(jié)果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%

，而安慰劑只有3.6%。

近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察

(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發(fā)室速，有28例（7.1%）

因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉(zhuǎn)型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再發(fā)作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太

可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應(yīng)用d-施太可治療室性早搏的報道，認

為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國

性協(xié)作組以d-施太可治療陣發(fā)性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的

一半，能于1周內(nèi)有效控制其發(fā)作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期

3周～14周與心臟有關(guān)的副作用為2.9%，無一例發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室速。認為減少劑量仍

然有效，且安全性較國外報道顯著提高。

[抗心律失常藥物的選擇]

一、選擇抗心律失常藥物應(yīng)先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨

床應(yīng)用的適應(yīng)癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最?。?3)首選藥物還是非藥物

治療。

藥物臨床應(yīng)用的適應(yīng)癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，

如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現(xiàn)頭

暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現(xiàn)栓塞癥象的心律失常等。(

2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質(zhì)性心臟病，但少數(shù)也可見于所謂“正常心臟

”，無器質(zhì)性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現(xiàn)在各項心臟檢查結(jié)果均屬正

常，而且在長期觀察中未見心臟的異?，F(xiàn)象，因而其預(yù)后良好，判斷是否是正常心

臟需經(jīng)嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導(dǎo)體表心電圖、24

小時動態(tài)心電圖、正側(cè)位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板

），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心

室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心

率變異性分析，必要的血內(nèi)中毒物質(zhì)測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢

查（心內(nèi)膜心肌）。

上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復(fù)查，因為不典型的早期擴張型

心肌病，逐漸發(fā)展的伴心律失常的右室發(fā)育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌

病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束

支阻滯型室速、反復(fù)性發(fā)作性心動過速不在發(fā)作期，均可能漏診而誤為“正常心臟

”，但只要定期復(fù)查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發(fā)現(xiàn)而獲確診。

選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數(shù)用藥是根據(jù)醫(yī)生的自我經(jīng)驗以及從

臨床試驗的結(jié)果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發(fā)表以后，

對Ⅰ藥應(yīng)用于器質(zhì)性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益

雖可減少室性心律失常的發(fā)生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類

藥中如英卡因、氟卡因?qū)乐匦呐K病人室性心律失常的應(yīng)用，而對莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應(yīng)用于無嚴重器質(zhì)性心臟病的病人，對器質(zhì)性心臟

病如需應(yīng)用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監(jiān)護，

注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現(xiàn)的心律失常尤其是室性早搏及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以

避免發(fā)生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期

≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120

%，都應(yīng)減量或停用。

首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通常可先用藥物治

療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應(yīng)用藥物無效時采用非藥物治療。(1)

伴有急性血液動力學(xué)障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室

上性或旁路折返，均應(yīng)首選電擊復(fù)律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫

、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻

電擊復(fù)律，病情較穩(wěn)定者可擇期進行電擊復(fù)律。(3)反復(fù)發(fā)作的惡性室性心律失常

，伴有休克或室顫，電擊復(fù)律后選用ICD起搏器。

[常見心律失常的藥物治療]

一、室性心律失常的藥物治療

(一)室性早搏或非持續(xù)性室速：心肌梗塞后有頻發(fā)室早或短陣室速，可應(yīng)用β

-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如

甲狀腺病變，可選用索他洛爾。

無器質(zhì)性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮

等，如室早頑固且頻發(fā)，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。

(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺

碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1

.2mg，如連用三天仍無效應(yīng)停用，但通常于第一天足量應(yīng)用后見效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚

、臨床估計數(shù)小時內(nèi)可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應(yīng)首選電擊復(fù)

律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可

選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致

心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學(xué)變化、需要快速足量用藥的患者。

(三)無器質(zhì)性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）

，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的

持續(xù)性室速，盡管射頻消融術(shù)有很好療效，但這些病人預(yù)后良好，根據(jù)病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復(fù)發(fā)作時才考慮介入性治療

。目前尚無此類病人應(yīng)用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應(yīng)避免使用英卡因、氟

卡因等風(fēng)險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。

(四)持續(xù)性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄

(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復(fù)竇性心律

后下壁導(dǎo)聯(lián)有復(fù)極異常所出現(xiàn)的ST-T波變化，發(fā)作時靜注維拉帕米有效。

(五)反復(fù)發(fā)作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發(fā)作而

不像右室流出道性室速于運動時誘發(fā)，此類室速通常非持續(xù)性，發(fā)作前常有交感神

經(jīng)張力增高征象。其發(fā)病機制與右室流出道性室速相同，都由環(huán)磷腺苷介導(dǎo)的觸發(fā)

性機制所誘發(fā)，都見于無器質(zhì)性心臟病，用藥原則同(3)。

二、室上性心律失常的藥物治療

(一)心房顫動：控制心室率：恢復(fù)竇性心律并減少復(fù)發(fā)，預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥

是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。

1.陣發(fā)性房顫：發(fā)作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用

于有器質(zhì)性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較

?。混o注適用于心臟不大的陣發(fā)性房顫，包括孤立性或特發(fā)性房顫，但不適用已有

心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。

發(fā)作間歇期，應(yīng)選用減少房顫復(fù)發(fā)的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目

前認為奎尼丁雖可減少房顫的復(fù)發(fā)，但可增加死亡風(fēng)險，臨床上較少使用。

心臟病人的陣發(fā)性房顫如心肌梗塞后的房顫應(yīng)首選胺碘酮或索他洛爾，不使用

Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。

陣發(fā)性房顫如為特發(fā)性，通常與自主神經(jīng)障礙有關(guān)，與交感神經(jīng)有關(guān)的房顫發(fā)

作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發(fā)，發(fā)作間期心率常增快，應(yīng)加用β-受體阻

滯劑。與迷走神經(jīng)張力有關(guān)的房顫常在夜間發(fā)作，發(fā)作間期心率常緩慢，可適當(dāng)加

用茶鹼類及東莨菪鹼等。

2.持續(xù)性房顫：持續(xù)數(shù)天（2天～7天）的房顫，應(yīng)盡量復(fù)律，復(fù)律藥物首選Ⅰ

c及Ⅲ類藥，但復(fù)律率<50%；或電擊復(fù)律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷

西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復(fù)律失敗，要選用藥物減慢心室率和預(yù)防血

栓栓塞并發(fā)癥。

3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑

（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經(jīng)間接作用使心室率減慢，如

心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜

滴地爾硫卓。永久性房顫通常復(fù)律無效，或不易維持竇性心律，有器質(zhì)性心臟病如

風(fēng)濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。

(1)預(yù)激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應(yīng)及時

電擊復(fù)律后行射頻消融術(shù)，如無條件，可選用延長房室不應(yīng)期的藥物如普魯卡因胺

、普羅帕酮或胺碘酮。

(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術(shù)特別對Ⅰ型房

撲療效已有成功經(jīng)驗。

(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發(fā)

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應(yīng)及時電擊

復(fù)律。并及時安排射頻消融術(shù)。此類病人由于射頻消融術(shù)療效達90%～95%以上，

因而用藥物預(yù)防其復(fù)發(fā)已屬多余。

[抗心律失常藥物療效判定的方法]

常規(guī)體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現(xiàn)心律失常（早搏

）數(shù)的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內(nèi)的變化才有意義。但這種方法不

能反映整體的藥物療效。

一、體表心電圖：12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判

定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被

控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導(dǎo)障礙和復(fù)

極過程的異常極為有用，以便及時進行適當(dāng)處理。

二、動態(tài)心電圖：24小時連續(xù)描記2導(dǎo)聯(lián)或3導(dǎo)聯(lián)心電圖，能精確計算發(fā)生心律

失常的性質(zhì)和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續(xù)48小時以上的

心電圖監(jiān)測?，F(xiàn)有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內(nèi)的總數(shù)，

每小時的平均異位搏動數(shù)，以及發(fā)作心動過速的持續(xù)時間和發(fā)作次數(shù)等。用藥后2

周～4周復(fù)查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據(jù)ESVEM試驗所采用標(biāo)準(zhǔn)

，病人用藥前后自身對照，達到以下標(biāo)準(zhǔn)為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(

2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加數(shù)倍以上，或出現(xiàn)新的快速心律失常，或由非持續(xù)性室速轉(zhuǎn)為持續(xù)

性室速可判斷為致心律失常副作用。

三、床邊心電圖監(jiān)測：是ICU、CCU主要的監(jiān)測方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復(fù)竇性心律，發(fā)生過室顫病人，至少要連

續(xù)監(jiān)測心電圖24小時。

四、心室晚電位：器質(zhì)性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預(yù)測發(fā)生

室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現(xiàn)率可達73%～89%，抗

心律失常藥物發(fā)揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現(xiàn)過晚電位者

室速發(fā)生昏厥或猝死者很少。

五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結(jié)電圖，希氏束電位，

各部位的有效不應(yīng)期和相對不應(yīng)期測定，心房內(nèi)及心室內(nèi)的程控刺激加早搏（1～

3個早搏）以誘發(fā)心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢

查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足夠，以誘發(fā)出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標(biāo)準(zhǔn)。因為有創(chuàng)傷性檢

第2篇

我國民事訴訟法將第三人分為有獨立請求權(quán)的第三人和無獨立請求權(quán)的第三人兩類。其中，有獨立請求權(quán)的第三人是指“對他人之間正在爭議的訴訟標(biāo)的有獨立的請求權(quán)，或者他人之間的訴訟可能給自己的利益帶來損失，而以本訴中的原告和被告為被告提出獨立的訴訟請求以加入到已經(jīng)開始的訴訟中來的，除本訴原告提供論文寫作和寫作服務(wù)lunwen. 1KEJI AN. COM,歡迎您的光臨和被告之外的第三方面當(dāng)事人。”豍有獨立請求權(quán)的第三人在第三人參加之訴中的地位就是原告，是訴訟當(dāng)事人。豎而在上述案例中，債務(wù)人欠原告價款的事實清楚、證據(jù)充分，其不可能以原告的姿態(tài)加入到訴訟中，換言之，此種情形下，債務(wù)人不可能居于有獨立請求權(quán)的第三人之地位。

那么此種情形下，債務(wù)人得否居于無獨立請求權(quán)的第三人之地位呢？無獨立請求權(quán)的第三人是指對當(dāng)事人雙方的訴訟標(biāo)的沒有獨立請求權(quán)，但是案件處理結(jié)果同他有法律上的利害關(guān)系，申請參加訴訟或者由人民法院通知他參加訴訟的人。豏雖然無獨立請求權(quán)的第三人在我國民事訴訟法中被放在“當(dāng)事人”一節(jié)中加以規(guī)定，但是民訴法又規(guī)定“人民法院判決承擔(dān)民事責(zé)任的第三人，有當(dāng)事人的訴訟權(quán)利義務(wù)”，可見，相對于原、被告，無獨立請求權(quán)的第三人作為所謂“當(dāng)事人”，其訴訟權(quán)利并不完整。按照《最高人民法院關(guān)于適用〈中華人民共和國民事訴訟法〉若干問題的意見》（以下簡稱《民訴意見》）第66條之規(guī)定，被判決承擔(dān)民事責(zé)任的無獨立請求權(quán)第三人才有權(quán)提起上訴，且其在一審中無權(quán)提出管轄權(quán)異議，無權(quán)放棄、變更訴訟請求或者申請撤訴。我們知道，在連帶責(zé)任保證中，債權(quán)人既可以起訴債務(wù)人，也可以起訴保證人，也就是說債務(wù)人可以在訴訟中居于被告的地位，而作為被告的債務(wù)人尚且可以享有完整的訴訟權(quán)利，然其若作為無獨立請求權(quán)的第三人，訴訟權(quán)利卻被閹割。可見，如果債務(wù)人被列為無獨立請求權(quán)的第三人，至少從訴訟權(quán)利層面而言，對債務(wù)人并不公平，所以筆者認為在此種情形下，債務(wù)人亦不宜被列為無獨立請求權(quán)的第三人。

假設(shè)上述案例中的丙申請追加債務(wù)人為共同被告，法院是否應(yīng)予準(zhǔn)許？抑或法院是否得依職權(quán)追加債務(wù)人為共同被告呢？《民訴意見》第53條規(guī)定：“因保證合同糾紛提起的訴訟，債權(quán)人向保證人和被保證人一并主張權(quán)利的，人民法院應(yīng)當(dāng)將保證人和被保證人列為共同被告；債權(quán)人僅起訴保證人的，除保證合同明確約定保證人承擔(dān)連帶責(zé)任的外，人民法院應(yīng)當(dāng)通知被保證人作為共同被告參加訴訟；債權(quán)人僅起訴被保證人的，可只列被保證人為被告。”從該條文可以看出，在債權(quán)人主張債權(quán)時，最高人民法院傾向于將債務(wù)人和保證人在訴訟中的關(guān)系定位為共同被告。而依據(jù)前述條文的規(guī)定，在一般保證中，債權(quán)人僅起訴保證人的，人民法院應(yīng)當(dāng)追加債務(wù)人為共同被告，換言之，此種情形下，會形成一種必要的共同訴訟。對該條文作提供論文寫作和寫作服務(wù)lunwen. 1KEJI AN. COM,歡迎您的光臨反面解讀，似乎可以得出這樣的結(jié)論：債權(quán)人僅起訴連帶責(zé)任保證人時，并不一定要追加債務(wù)人為共同被告，換言之，法院可以追加其為共同被告，也可以不追加其為共同被告。那么法院在此種情況下，有沒有必要追加其為共同被告呢？筆者對此持否定態(tài)度。

我們知道，連帶責(zé)任保證是指保證人在債務(wù)人不履行債務(wù)時與債務(wù)人負連帶責(zé)任的保證豐，相對于一般保證而言，連帶責(zé)任保證人沒有先訴抗辯權(quán)，連帶責(zé)任保證重在保護債權(quán)人的利益。我國擔(dān)保法第18條第二款規(guī)定：“連帶責(zé)任保證的債務(wù)人在主合同規(guī)定的債務(wù)履行期屆滿沒有履行債務(wù)的，債權(quán)人可以要求債務(wù)人履行債務(wù)，也可以要求保證人在其保證范圍內(nèi)承擔(dān)保證責(zé)任”，可見，當(dāng)出現(xiàn)債務(wù)人在履行期屆滿而未履行的情況時，債權(quán)人即享有選擇權(quán)，換言之，債權(quán)人可以自主選擇主張權(quán)利的對象，而這種選擇權(quán)不僅是實體層面的，也體現(xiàn)在訴權(quán)層面，根據(jù)擔(dān)保法司法解釋第126條的規(guī)定，當(dāng)債權(quán)未得到清償時，債權(quán)人可以起訴債務(wù)人，也可以起訴保證人，或者一并提起訴訟，由債權(quán)人選擇決定?？梢?，司法解釋明確肯定了債權(quán)人享有的選擇權(quán)。另外，司法解釋雖肯定了連帶責(zé)任保證人和債務(wù)人可以作為共同被告，但并非債權(quán)人對債務(wù)人和保證人的訴訟構(gòu)成必要共同訴訟，兩個訴仍然屬于可分之訴豑，因為在實體權(quán)利義務(wù)關(guān)系上，債權(quán)人對債務(wù)人和對保證人的債權(quán)請求權(quán)是各自獨立的，債務(wù)人和保證人對債權(quán)人承擔(dān)責(zé)任也各自獨立，不相互為條件。因?qū)嶓w法律關(guān)系的各自獨立而賦予債權(quán)人自主選擇權(quán)利主張對象，正是連帶責(zé)任保證制度的精髓所在，也是該制度有利于債權(quán)人的原因所在。

雖然債務(wù)人和保證人作為共同被告參加訴訟，符合訴訟效益原則，有助于查明案件事實，但是在司法（下轉(zhuǎn)第77頁）（上接第22頁）實踐中，債權(quán)人往往是經(jīng)過權(quán)衡，才僅起訴連帶責(zé)任保證人的。筆者所舉的案例中，債務(wù)人已下落不明，倘若一并起訴債務(wù)人與保證人，法院在送達等諸方面勢必要耗費更多時間，這顯然不利于使債權(quán)人的權(quán)利得到快速救濟。在這種情況下，法院若仍要強行追加債務(wù)人為共同被告，則不利于充分保護債權(quán)人的處分權(quán)，與連帶責(zé)任保證制度的立法原意亦背道而馳。上述案例中，丙之所以主張追加債務(wù)人，是因為其認為債務(wù)人已經(jīng)償還了部分債務(wù)，但債權(quán)人卻起訴要求保證人承擔(dān)全部的償還責(zé)任。換言之，保證人認為追加債務(wù)人為共同被告后，可以通過債務(wù)人舉證證明其已償還了部分欠款繼而免除自己相應(yīng)的舉證責(zé)任。筆者認為，這一說法不足以成為法院追加債務(wù)人為共同被告的理由。因為一般而言，保證人是在合理估量自己的償還能力并對可能出現(xiàn)的風(fēng)險進行理性預(yù)估的情況下才敢于為相應(yīng)債務(wù)承提供論文寫作和寫作服務(wù)lunwen. 1KEJI AN. COM,歡迎您的光臨擔(dān)連帶保證責(zé)任，而這種風(fēng)險就包括可能因債權(quán)人的起訴而使自己涉訴并在訴訟過程中需要對自己的主張承擔(dān)舉證責(zé)任 ，甚至可能因為舉證不能而承擔(dān)不利后果。況且，保證人之所以愿意為債務(wù)人的債務(wù)承擔(dān)連帶責(zé)任保證，絕大多數(shù)情況下是因為保證人與債務(wù)人相熟或者存在利益關(guān)系，保證人完全有可能從債務(wù)人處取得相應(yīng)的對自己有利的證據(jù)。如果一味考慮保證人的利益而置債權(quán)人的利益于不顧，則無法發(fā)揮連帶責(zé)任保證制度保護債權(quán)人利益的功能，對債權(quán)人而言亦不公平。

總之，筆者認為，在債權(quán)人僅起訴要求連帶責(zé)任保證人承擔(dān)償還責(zé)任時，不宜追加債務(wù)人為第三人或者共同被告。

注釋：

豍譚兵主編，肖建華副主編.民事訴訟法學(xué)[M].法律出版社2004：187-188.

豎張衛(wèi)平主編.民事訴訟法[M].法律出版社，2013：142.