時間：2023-03-15 15:05:14
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關(guān)鍵詞:飲食養(yǎng)生合理營養(yǎng)膳食食物營養(yǎng)
人的生命必須通過飲食來維持,人的生命質(zhì)量和精神心理與飲食營養(yǎng)有極大的關(guān)系,人的智力、體力、學(xué)習(xí)能力、運動能力、防病能力、康復(fù)能力、生殖能力、壽命、身高、體重也都與營養(yǎng)飲食有不可分割的聯(lián)系。營養(yǎng)素攝入不平衡將引起很多疾病。所以合理營養(yǎng)和平衡膳食是預(yù)防疾病的重要措施。
一、什么是合理營養(yǎng)
合理營養(yǎng)即適合各種情況(年齡、性別、生理條件、勞動負(fù)荷、健康狀態(tài)等)的食物、營養(yǎng)素供給量和配比。合理營養(yǎng)可維持人體的正常生理功能,促進健康和生長發(fā)育,提高機體的勞動能力、抵抗力和免疫力,有利于某些疾病的預(yù)防和治療。缺乏合理營養(yǎng)將產(chǎn)生障礙以至發(fā)生營養(yǎng)缺乏病或營養(yǎng)過剩性疾病(肥胖癥和動脈粥樣硬化等)。根據(jù)現(xiàn)代營養(yǎng)學(xué)的研究,人體所需的各種營養(yǎng)素分為6類,即蛋白質(zhì)、脂肪、糖類(碳水化合物)、無機鹽(包括微量元素)、維生素和膳食纖維。對這些營養(yǎng)素不僅有量的需求,而且各營養(yǎng)素之間還應(yīng)有合適的配比。
二、合理營養(yǎng)與人體健康的關(guān)系
營養(yǎng)就是生命體不斷地從外界攝取所需物質(zhì)以維待生命活動的過程。對人來說,營養(yǎng)就是從外界攝取食物,經(jīng)過消化吸收利用食物中身體需要的物質(zhì)以維持生命活動的整個過程,這些維持身體正常生長發(fā)育新陳代謝所需的物質(zhì),叫做“營養(yǎng)素”。
構(gòu)成人體的基本單位是細胞,細胞構(gòu)成組織,組織構(gòu)成器官,器官構(gòu)成人體系統(tǒng)。構(gòu)成細胞的物質(zhì)來源于我們所攝取的食物中的營養(yǎng)素,它們被身體利用,滋養(yǎng)我們體內(nèi)的細胞。細胞健康無疑決定了人的健康。目前已知的人體所需的四十余種營養(yǎng)素,我們可將其細分為七大類:一是碳水化合物,其功能是維持身體細胞的活動,主要來源于五谷類;二是脂類,其功能是維持細胞結(jié)構(gòu)和功能,主要來源于油脂類(食用油、脂肪、堅果類);三是蛋白質(zhì),其功能是維持身體細胞的活動,主要來源與于魚、肉、豆、蛋、奶等;四是維生素,其功能是調(diào)節(jié)生理機能,主要來源于蔬菜、水果;五是礦物質(zhì),其功能是建造和修補身體組織、調(diào)節(jié)生理機能,主要來源于蔬菜、水果;六是水,其功能是調(diào)節(jié)生理功能,主要來源是飲料、湯;七是膳食纖維,其功能是預(yù)防人體胃腸道疾病和維護胃腸道健康,來源于各種植物性食物。
合理營養(yǎng)要求三大營養(yǎng)素供熱占總熱能的百分比為蛋白質(zhì)10%~15%、脂肪20%~30%,糖類(碳水化合物)60%~70%。蛋白質(zhì)是構(gòu)成人體組織不可缺少的物質(zhì),也是構(gòu)成各種酶、抗體及某些激素的主要成分。蛋白質(zhì)可促進生長發(fā)育,維持毛細血管的正常滲透性,并供給熱能,缺乏時可致生長發(fā)育遲緩、體重減輕、容易疲勞、循環(huán)血容量減少、貧血、對傳染病抵抗力降低、創(chuàng)傷和骨折不易愈合、病后恢復(fù)遲緩,嚴(yán)重缺乏時可致營養(yǎng)不良性水腫。脂肪可供給熱能,構(gòu)成組織脂肪及儲存脂肪,供給必需脂肪酸(亞油酸),脂肪還可促進脂溶性維生素的吸收。但脂肪攝入過多可致肥胖和動脈粥樣硬化。動物性脂肪中含飽和脂肪酸較多(魚類除外),植物油含多不飽和脂肪酸較多(棕櫚油、椰子油除外),飽和脂肪酸可使血清膽固醇量增高,多不飽和脂肪酸可降低血膽固醇及甘油三酯,減少血小板的粘附性。所以膳食中飽和脂肪酸與多不飽和脂肪酸的比例(S/P)以1∶1為宜,這樣既照顧到必需脂肪酸的供應(yīng),又可預(yù)防一些與脂肪營養(yǎng)有關(guān)的疾病(如冠心病、肥胖癥等)的發(fā)生。碳水化合物是熱能的食物來源,有節(jié)省蛋白質(zhì)的作用,可保證正常量的血糖、肝糖原和肌糖原,以維持大腦活動、肝臟解毒和肌肉活動。碳水化合物攝入不足可導(dǎo)致熱能不足,生長發(fā)育遲緩,易于疲勞,攝入過多可致肥胖。膳食纖維為人體健康所必需,為人體內(nèi)物質(zhì)代謝所必需,不能由人體合成,只能由食物供給。鈣、磷、鎂、鉀、鈉等無機鹽是組成機體的必要成分,具有重要的生理功能。在人體組織中含量少于體重的0.01%的鐵、碘、銅、鋅、錳、鈦、鉬、硒、鉻、氟、鎳等為人體必需的微量元素,與酶、維生素、激素、核酸有密切關(guān)系。
有資料稱,營養(yǎng)過剩和生活方式疾病已成為威脅人類健康的頭號殺手。各種致命和慢性病如肥胖、高血壓、冠心病等,都是人自己吃出來的。膳食結(jié)構(gòu)不合理以及洋垃圾食品的入侵是導(dǎo)致文明病的發(fā)生的最大的原因。營養(yǎng)科學(xué)告訴我們:“沒有一種食物能提供我們身體所需的全部營養(yǎng)物質(zhì)”;“沒有不好的食物,只有不好的膳食”。任何一種食物都可提供某些營養(yǎng)物質(zhì),關(guān)鍵在于調(diào)配多種具有不同特點的食物,組成合理的膳食。
各種食物都有不同的營養(yǎng)特點,必需合理搭配才能得到全面營養(yǎng)。我國傳統(tǒng)的飲食習(xí)慣是比較合理的,具有很大優(yōu)點;以谷類為主,蔬菜相輔,低糖,高纖維。但隨著經(jīng)濟發(fā)展,生活條件的改善,很多人開始傾向于食用更多的動物性食物。當(dāng)前心血管病、高血脂、糖尿病、肥胖的發(fā)生率高與這種膳食結(jié)構(gòu)有很大的關(guān)系。
三、如何做到合理營養(yǎng)?
【關(guān)鍵詞】燒傷；氧自由基；腫瘤壞死因子α；腸內(nèi)營養(yǎng)
StudyoftheexpressionofTNF-α,oxygenfreeradicalandtheeffectsofearly
enteralnutritioninterventioninratswithsereveburninjury
LIZhihua1,LIXiangnong2
(1.DepartmentofBurnsandPlasticSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,
Jiangsu221002,China;2.DepartmentofGeneralSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege)
Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofenteralfeedingatearlystageontheexpressionofTNF-αandoxygenfreeradical(OFR)andtheprotectiveeffectsontheorganism,soastoprovidetheexperimentalbasisofclinicaltherapyofenteralfeedinginpatientswithsevereburns.MethodsThesevereburnmodelwasestablishedwithWistarrats.BurnedWistarratswererandomlydevidedintofastinggroup(n=10)andearlyenteralnutritiongroup(n=10)tocomparewiththecontrolgroup(n=10).Theratsinthefastinggroupandearlynutritiongroupweregivenintraperitonealinjectionofbalanceliquidandgastricclysisofnourishmentproductrespectively,30mlevery6hwithin48hafterburninjury.Subsequently,theratswereallowedaccesstofoodadlibitumuntil7thdayandthemortalitiesofthethreegroupswerecalculated.TheexpressionofbloodTNF-αandOFRofthethreegroupsat6,12,24,48,72handon7dweredetected.ThefibroblastsinthewoundwereobservedundertheelectronmicroscopeandthedenaturalizationofhepatocyteswasobservedbyH-Estainingunderthelightmicroscope.ResultsThemortalityoffastinggroup,earlynutritiongroupandcontrolgroupwas80%,30%and0,paredwiththecontrolgroup,thelevelofTNF-αandmalonaldehyde(MDA)obviouslyascended,whilethelevelofsuperoxidedismutase(SOD)obviouslydescendedinthefastinggroup(P<0.05).Comparedwiththefastinggroup,thelevelofTNF-αandMDAdescended,whileSODlevelobviouslyascendedinearlynutritiongroup(P<0.05).Theultrastructureoffibroblastcellsinthewoundofearlyenteralnutritiongroupwaslessseverelydamagedthaninthefastinggroup,accompaniedbyvisibleapoptoticfibroblasts.Thedegreeofhepaticsteatosisintheearlyenteralnutritiongroupwaslowerthaninthefastinggroup.ConclusionEarlyenteralnourishmentcouldreducetheexpressionofTNF-αandOFRonthewhole,andhelphealthelocalwoundsrelieveinjuriestotheviscera.
Keywords:burn;oxygenfreeradical;tumornecrosisfactor-α;entericnutrition
本實驗應(yīng)用重度燒傷大鼠模型，探討早期腸內(nèi)營養(yǎng)對腫瘤壞死因子α(TNF-α)表達和氧自由基產(chǎn)生的影響以及早期腸內(nèi)營養(yǎng)對重度燒傷機體的保護作用，為臨床重度燒傷患者的早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)治療提供理論依據(jù)。
1材料和方法
1.1實驗動物及試劑Wistar大鼠30只，雌雄不拘，體重（220±20）g，購于徐州醫(yī)學(xué)院實驗動物中心。大鼠飼養(yǎng)于恒溫(22～25℃)、恒濕的SPF（specificpathogenfreecondition）層流罩中，經(jīng)高壓滅菌的標(biāo)準(zhǔn)飼料和水供動物自由飲食。動物實驗根據(jù)NIH實驗動物的護理和使用指導(dǎo)說明實施。
主要試劑包括TNF-αELASA試劑盒（北京幫定泰克公司）,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)試劑盒（南京建成生物工程研究所）。主要儀器及設(shè)備有普通光學(xué)顯微鏡（Olympus公司）、TGL-16B臺式離心機（上海安亭科學(xué)儀器廠）、H-600型透射電鏡（日立公司）、Spectrumlab22pc型分光光度計（上海棱光技術(shù)有限公司）及BIO-RAD550型酶標(biāo)儀（美國BIO-RAD公司）。
1.2模型制備大鼠術(shù)前一天禁食過夜。2.5%戊巴比妥鈉35mg/kg腹腔注射麻醉，將大鼠固定于操作板上，8%硫化鈉制劑背部脫毛。3%凝固汽油涂抹背部燃燒18s致約30%燒傷體表總面積（TBSA）深Ⅱ度燒傷(病理證實)。擬燒傷面積按下列公式計算：燒傷面積(cm2)＝體表面積(cm2)×擬燒傷面積百分比(%)，體表面積(cm2)＝K×體重(kg)×2/3，K≈0.1)。燒傷后立即予腹腔注射平衡液50ml/kg復(fù)蘇。更換墊料，單籠飼養(yǎng)。
1.3動物分組及處理將20只燒傷大鼠隨機分為禁食組（n=10）及早期腸內(nèi)營養(yǎng)組（早期營養(yǎng)組，n=10）。禁食組傷后2h開始腹腔注射5％葡萄糖鹽液30ml/(kg•次)，每6h一次。早期營養(yǎng)組傷后2h開始胃灌注，30ml/(kg•次)，每6h一次，所灌注的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑為能全力〔荷蘭Nutricia公司產(chǎn)品：4.18×103kJ/L，總熱量752.4kJ/(kg•d)，非蛋白熱量∶氮（NPC∶N）為133∶1〕。上述2組于傷后48h停止腹腔注射平衡液或胃灌注，自由進食。另設(shè)未燒傷大鼠10只為對照組，該組于整個實驗期間均自由進食。3組共喂養(yǎng)7天，7天后頸椎脫臼法處死取樣本。
1.4觀察指標(biāo)
1.4.1大鼠死亡情況記錄各組死亡大鼠死亡時間及數(shù)量。
1.4.2血清TNF-α及氧自由基檢測各組大鼠在傷后6、12、24、48h及7天時內(nèi)眥靜脈取血0.5ml，1000r/min離心5min，取上清，-20℃保存，試劑盒檢測。中途死亡大鼠的標(biāo)本棄之不用。
1.4.3肝組織切片蘇木精-伊紅染色檢查分別于第7天末，肝臟活體取材，利刃楔形切取少許肝組織固定于40g/L甲醛中，石蠟包埋，切片厚4μm，行蘇木精-伊紅染色，切片經(jīng)二甲苯脫蠟、梯度乙醇脫水等處理后中性樹膠封片，顯微鏡下觀察。
肝臟脂肪變性的嚴(yán)重程度評估：根據(jù)肝細胞脂肪變性在肝臟的累及范圍將脂肪肝分為輕、中、重度。輕度：光鏡下（×400）每視野見1/3～1/2的肝細胞內(nèi)含有脂滴。中度：每視野見1/2～2/3肝細胞有脂肪變性。重度：每視野2/3以上肝細胞發(fā)生脂肪變。
1.4.4創(chuàng)面組織電鏡觀察動物處死后剪取小塊燒傷創(chuàng)面組織放于下置有冰塊的蠟板上，其表面滴4℃預(yù)冷的3％戊二醛，用雙面刀片常規(guī)雙向切割創(chuàng)面組織成1.0mm×1.0mm×1.0mm大小的組織塊；浸入4℃預(yù)冷的3％戊二醛固定2h后過夜；然后脫水、包埋、超薄切片，醋酸雙氧鈾和枸櫞酸雙重染色。上透射電鏡觀察，拍照。
1.5統(tǒng)計學(xué)處理SPSS11.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以±s表示，組間比較分別用用單因素方差分析（ANOVA）檢驗、秩和檢驗和Fisher′s確切概率法。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1動物模型和動物死亡率動物模型的燒傷面積為（30±1）%TBSA。經(jīng)病理證實，均為深Ⅱ度燒傷。
對照組大鼠麻醉清醒后活動正常。禁食組及早期營養(yǎng)組均出現(xiàn)較為明顯的感染癥狀，包括創(chuàng)面毀損、出血和膿性分泌物，大鼠的毛發(fā)無光澤并且有不同程度的脫落。對照組無死亡，禁食組于制模24h后4例死亡，早期營養(yǎng)組制模24h后1例死亡。7天后禁食組總死亡為8只，早期營養(yǎng)組總死亡為3只。見表1。表1各組大鼠死亡情況
2.2血清TNF-α變化模型制成后6h，禁食組及早期營養(yǎng)組血清TNF-α較對照組明顯升高，12h達到高峰，之后開始下降，但第7天時TNF-α水平仍高于制模后6h。早期營養(yǎng)組各時間點TNF-α水平均低于禁食組（P＜0.05），且于傷后12h差異最大（P＜0.05）。見表2。
2.3血清自由基的檢測模型制成后6h，禁食組及早期營養(yǎng)組血清SOD較對照組顯著降低，至第7天2組血清SOD水平仍維持在較低水平；禁食組各時間點的SOD水平均顯著低于早期腸內(nèi)營養(yǎng)組（P＜0.05）。上述2組血清MDA水平于傷后6h顯著升高，至24h達到高峰，隨后開始下降；禁食組血清MDA水平在48h、7天時明顯高于早期營養(yǎng)組（P＜0.05）。見表3、4。表2各組大鼠血清TNF-α水平的變化與對照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表3各組大鼠血清SOD水平的變化與對照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表4各組大鼠血清MDA水平的變化與對照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05
2.4肝組織光鏡檢查見圖1。禁食組大多數(shù)見廣泛且較嚴(yán)重的肝細胞混濁腫脹、胞質(zhì)疏松、氣球樣變、嗜酸性變及脂肪變性；部分肝細胞有壞死。肝細胞脂肪變性以小泡性脂肪變?yōu)橹?，主要分布于肝腺泡Ⅲ區(qū)和Ⅱ區(qū)，嚴(yán)重者脂滴彌散性分布累及肝腺泡Ⅰ區(qū)。壞死肝細胞多位于肝小葉中央和中間帶，呈橋接樣壞死或大塊性分布。壞死灶內(nèi)的肝細胞見核固縮、核碎裂或核溶解，胞質(zhì)嗜酸性增強或含色素顆粒；壞死灶內(nèi)或其周圍有明顯的庫普弗細胞增殖，其胞質(zhì)豐富、嗜堿性，有不同程度的吞噬現(xiàn)象。肝竇內(nèi)常見數(shù)量不等的各類型炎細胞，包括中性白細胞、單核細胞、淋巴細胞及壞死細胞(圖1b)。
早期營養(yǎng)組肝細胞也有輕度的混濁腫脹及胞質(zhì)疏松,肝竇內(nèi)有少量炎細胞浸潤。肝小葉脂肪變性范圍較小,表現(xiàn)為散在性或小灶狀肝細胞脂肪變性，主要分布于肝腺泡Ⅲ區(qū)和Ⅱ區(qū)，累及整個小葉者少見。部分肝竇內(nèi)有散在的壞死細胞(圖1c)。
2.5創(chuàng)面組織成纖維細胞電鏡觀察早期營養(yǎng)組細胞明顯腫脹，胞質(zhì)空淡，核周圍間隙增寬，核仁濃縮或邊集，并可見核膜內(nèi)陷，形成核內(nèi)小管及核內(nèi)假包涵體。細胞凋亡并可見凋亡小體。常染色質(zhì)減少，圖1各組大鼠肝組織病理檢查結(jié)果比較
（蘇木精-伊紅染色，×400）
a.對照組：正常肝組織；b.禁食組：重度脂肪變性;c.早期營養(yǎng)組：輕度脂肪變性
異染色質(zhì)邊集。胞質(zhì)內(nèi)空泡形成,溶酶體增多，可見數(shù)量不等的圓形、低電子密度的脂肪空泡及腫脹、脫落的微絨毛。線粒體腫脹，嵴縮短、減少或消失，基質(zhì)透明，甚至空化成囊泡狀；少部分線粒體則固縮，基質(zhì)電子密度增加而均質(zhì)化。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生、肥大或呈扁囊狀、囊泡狀擴張；增生的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)密集成片，形成指紋狀結(jié)構(gòu)或圍繞著變性的線粒體(圖2a)。
禁食組細胞體積增大，胞質(zhì)疏松化，或胞質(zhì)空淡；核膜完整，邊集?？梢姶置鎯?nèi)質(zhì)網(wǎng)代償性增生、擴張；線粒體輕度腫脹，基質(zhì)淺淡，嵴模糊；細胞內(nèi)脂肪空泡體積小，溶酶體、髓樣小體數(shù)量多(圖2b)。
3討論
3.1燒傷動物模型的特點與死亡率本實驗中采用凝固汽油造成的30%TBSA深Ⅱ度燒傷模型，具有以下特點：用創(chuàng)傷單相打擊，較好地模擬了臨床上全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）及單相速發(fā)多器官功能不全綜合征（MODS）的發(fā)病過程；器官功能不全發(fā)生率高，有一定動物死亡率；重復(fù)性好；所用動物大鼠相對價廉易飼養(yǎng)，且檢測各項指標(biāo)的試劑和儀器最齊全。
本實驗中禁食組及早期營養(yǎng)組于術(shù)后24h均出現(xiàn)較為嚴(yán)重的感染癥狀，包括創(chuàng)面毀損、出血，大鼠的毛發(fā)無光澤并且有不同程度的脫落等。2組大鼠于術(shù)后24h相繼出現(xiàn)死亡，但早期營養(yǎng)組在24h、48h、7天3個時間點上的死亡數(shù)及死亡率均低于禁食組，提示早期腸內(nèi)營養(yǎng)有利于提高燒傷后生存率。本實驗中早期營養(yǎng)組和禁食組的總死亡數(shù)（分別為3只和8只）差別較大。
3.2局部創(chuàng)面變化創(chuàng)面愈合過程涉及一系列快速增長的細胞群，這些細胞群一旦完成了修復(fù)任務(wù)，就必須從創(chuàng)面消除，從而進入愈合過程的下一階段。文獻報道，在創(chuàng)面愈合過程中，生長因子減少或消失，可誘發(fā)生長因子依賴的成纖維細胞發(fā)生凋亡［1］。
表皮細胞生長因子（EGF）、TNF、前列素（PGE2）等均能促進細胞凋亡［2-3］，而這些因子和介質(zhì)恰恰以較高的含量存在于創(chuàng)面微環(huán)境中［3-4］。Desmouliere等［2］利用末端標(biāo)記技術(shù)證實傷口愈合后期，功能活躍的修復(fù)細胞以細胞凋亡形式消退，因而使修復(fù)細胞數(shù)量減少。深Ⅱ度燒傷往往導(dǎo)致真皮的嚴(yán)重?fù)p傷，其愈合主要依賴于創(chuàng)面形成肉芽組織支架，并在此基礎(chǔ)上借助于創(chuàng)面殘存附件上皮及創(chuàng)周表皮的增殖爬行覆蓋創(chuàng)面。膠原蛋白和成纖維細胞均為肉芽組織的主要成分；膠原蛋白在創(chuàng)面的沉積主要依靠成纖維細胞的合成與分泌，并主要與成纖維細胞的數(shù)量相關(guān)。
因此，成纖維細胞凋亡是創(chuàng)面進入愈合期的標(biāo)志。Darby等［5］報道在創(chuàng)面閉合早期，創(chuàng)面內(nèi)的肌成纖維細胞就發(fā)生凋亡，并且該作用對靶細胞是持續(xù)的。本實驗中，早期營養(yǎng)組成纖維細胞體積變小，呈現(xiàn)核固縮、染色體沿核膜聚集及胞質(zhì)減少等退行性變細胞凋亡的表現(xiàn)，并可見凋亡小體；而禁食組成纖維細胞體積增大，胞質(zhì)疏松化、空淡，核膜完整，邊聚?？梢娫缙跔I養(yǎng)組創(chuàng)面進入愈合期較禁食組早，提示早期營養(yǎng)有促進創(chuàng)面早期愈合的作用。
3.3肝臟病理研究的結(jié)果和意義燒傷主要死因是MODS，其發(fā)病機制公認(rèn)為是嚴(yán)重?zé)齻筮^度應(yīng)激，發(fā)生SIRS。腸黏膜正常結(jié)構(gòu)和功能的維持是腸道正常吸收和屏障功能的基礎(chǔ)。燒傷時，腸黏膜損傷，通透性增強，導(dǎo)致內(nèi)毒素、細菌、細胞碎片等刺激腸相關(guān)淋巴系統(tǒng)，使腸黏膜成為大量炎性細胞因子的早期釋放器官；隨著腸黏膜通透性進一步增高，大量內(nèi)毒素、細菌、細胞碎片進入肝臟，激活肝臟巨噬細胞系統(tǒng)，成為SIRS的主要原因［6-7］。一般認(rèn)為，微循環(huán)障礙、嚴(yán)重感染和腸道細菌與內(nèi)毒素移位是導(dǎo)致SIRS及MODS的機制［8］。而肝臟作為人體最大的化工廠和血庫，在上述3種病理生理改變中起著關(guān)鍵的作用。
本實驗試圖通過對肝細胞病理變化的觀察，從一個側(cè)面了解早期腸內(nèi)營養(yǎng)對重要器官的干預(yù)結(jié)果。實驗結(jié)果顯示：早期營養(yǎng)組與禁食組均出現(xiàn)不同程度的肝細胞脂肪變性，但早期營養(yǎng)組脂肪變性程度較禁食組輕，2組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。這一結(jié)果顯示：燒傷早期腸內(nèi)營養(yǎng)的干預(yù)可以顯著減輕肝臟的病理損害，可能有助于抑制SIRS及MODS的發(fā)生作用。
3.4細胞因子和氧自基的變化和意義TNF可刺激外周血多形核白細胞（PMN）生成、釋放和趨化反應(yīng)，并活化產(chǎn)生大量毒性產(chǎn)物損傷組織細胞［9］。TNF對內(nèi)皮細胞具有直接毒性，如作用于內(nèi)皮細胞，使其表面成為促凝性致血栓形成；或使內(nèi)皮細胞分泌遞質(zhì)而使PMN黏附、活化。TNF又可作用于肝細胞抑制白蛋白的生成和促進某些急性期蛋白合成［10］。本實驗觀察到傷后6h血清TNF即顯著增高，至12h達到高峰。雖然隨后有所下降，但至7天時仍高于正常值，提示燒傷后有大量TNF產(chǎn)生；其產(chǎn)生機制可能與嚴(yán)重?zé)齻蟀l(fā)生的體液大量丟失或嚴(yán)重休克造成的組織缺血缺氧、壞死組織的大量產(chǎn)生、某些遞質(zhì)如補體的活化以及應(yīng)激反應(yīng)等有關(guān)［11］，因為這些因素均可激活單核巨噬細胞系統(tǒng)(MPS)，從而使TNF大量產(chǎn)生。
3.5早期腸內(nèi)營養(yǎng)嚴(yán)重?zé)齻髾C體缺血/再灌注損害可生成大量氧自由基,后者可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損害，使毛細血管通透性明顯增加［12］。由于腸黏膜上皮細胞富含黃嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)，當(dāng)腸黏膜發(fā)生缺血/再灌注后，將產(chǎn)生大量來源于黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)的氧自由基，后者能攻擊生物膜磷脂中的多不飽和脂肪酸(PUFA)，形成脂質(zhì)自由基和脂質(zhì)過氧化物［13］。本實驗中我們觀察到早期營養(yǎng)組SOD高于禁食組，而MDA則低于后者，提示早期腸內(nèi)營養(yǎng)對抑制燒傷患者氧自由基的產(chǎn)生具有積極作用。
在重危感染患者，腸內(nèi)營養(yǎng)的藥理作用大于其營養(yǎng)作用。EN之所以能改變疾病的治療效果，不僅是由于糾正患者的營養(yǎng)不足，更重要的是通過其異營養(yǎng)素的藥理學(xué)作用達到治療目的，如一些營養(yǎng)物質(zhì)能以某種特定方式刺激免疫功能,恢復(fù)免疫反應(yīng)，調(diào)控細胞因子的產(chǎn)生及釋放，維護腸道功能，即營養(yǎng)藥理（nutritionalpharmacology）或免疫營養(yǎng)（immunonutrition）作用。有研究表明［14］只要提供不低于所需總熱量20%的腸內(nèi)營養(yǎng)就可避免腸道屏障功能的破壞與腸道細菌移位。
本研究結(jié)果顯示，燒傷后早期腸道營養(yǎng)可降低血中TNF-α和氧自由基水平、促進燒傷創(chuàng)面愈合并減輕內(nèi)臟器官如肝臟的損傷，其機制尚不完全清楚。推測早期腸內(nèi)營養(yǎng)有利于燒傷后整體調(diào)節(jié)和腸道的局部調(diào)節(jié)，既可以減輕應(yīng)激、保護腸道黏膜、增加內(nèi)臟血流量、減輕氧自由基損害，又可調(diào)理免疫和代謝，使?fàn)I養(yǎng)支持更有效。
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腦卒中是導(dǎo)致老年人群致殘、生活依賴和喪失社交能力的首要原因，營養(yǎng)治療可以改善腦卒中的預(yù)后，而卒中后營養(yǎng)狀況的變化及營養(yǎng)治療在卒中康復(fù)過程的作用尚未受到足夠的重視。本文采用回顧性分析，旨在探討早期腦卒中患者營養(yǎng)治療對其預(yù)后的影響。
1資料與方法
1.1一般資料
收集2001年2月～2003年5月在我院住院，符合全國腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)［1］，發(fā)病1周以內(nèi)的急性腦卒中患者，并排除已有明確的肝、腎疾病和惡性腫瘤者。共入選109例患者，男67例，女42例。
1.2方法
1.2.1病史記錄
回顧病史記錄患者的性別、年齡和高血壓、糖尿病、冠心病以及既往卒中病史，同時記錄患者有無吞咽困難、意識障礙等一般情況。
1.2.2血清白蛋白的測定
所有患者在入院48h內(nèi)測定血清白蛋白，白蛋白＜35g/L者進入低血清白蛋白組。
1.2.3評價標(biāo)準(zhǔn)
采用歐洲卒中評分量表（EuropeanStrokeScale,ESS）和Barthel生活指數(shù)（BarthelIndex,BI）卒中患者生活能力量表，分別在入院和出院時各評價1次，同時在出院時，采用BI對患者的生活自理能力進行評價，并記錄患者住院過程中的死亡率。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2結(jié)果
低血清白蛋白組患者出院時ESS和BI明顯低于正常血清白蛋白組（51.44vs76.22，41.58vs74.12；P均＜0.001）；出院時低血清白蛋白組患者的死亡率高于正常血清白蛋白組（20.0%vs4.3%，P＜0.001）。見表1。表1低血清白蛋白組與正常血清白蛋白組急性腦卒中患者早期預(yù)后的比較（略）
3討論
腦卒中患者大多年齡較大，病前攝入少，病后需要依賴別人進食，恢復(fù)過程又需要更多能量，發(fā)生營養(yǎng)不良的機會較多。營養(yǎng)狀況對卒中康復(fù)的影響是多方面的，目前國內(nèi)外研究均發(fā)現(xiàn)老年腦卒中患者中廣泛存在營養(yǎng)不良，且隨著住院時間的延長，營養(yǎng)不良有惡化的趨勢，這直接影響腦卒中患者康復(fù)的結(jié)果。用于評價營養(yǎng)狀況的血清學(xué)指標(biāo)中，血清白蛋白水平測定是最準(zhǔn)確的，也是臨床上最常用營養(yǎng)學(xué)指標(biāo)之一。Gariballa［2,3］研究發(fā)現(xiàn)，低水平的血清白蛋白（＜35g/L）可明顯延長腦卒中患者的住院時間、延遲康復(fù)、增加感染率和病死率。本研究發(fā)現(xiàn)入院48h內(nèi)血清白蛋白水平與患者出院時ESS和BI顯著相關(guān)，血清白蛋白低，患者出院時ESS和BI低，遺留神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重，低血清白蛋白組患者住院期間的死亡率高于正常血清白蛋白組，有統(tǒng)計學(xué)差異。
卒中后營養(yǎng)不良相關(guān)的主要因素包括：年齡大、吞咽困難、病前營養(yǎng)狀況、伴發(fā)的消耗性疾病以及神經(jīng)功能缺損引起的運動減少和卒中后的各種感染性并發(fā)癥。其中以吞咽障礙表現(xiàn)最為突出，不僅可導(dǎo)致營養(yǎng)成分?jǐn)z入減少，而且是導(dǎo)致肺部感染最主要的原因，感染的出現(xiàn)將增加營養(yǎng)成分的消耗，加劇營養(yǎng)狀況的惡化，臨床研究發(fā)現(xiàn)，對吞咽障礙的有效處理，不僅有利于卒中后營養(yǎng)狀況的好轉(zhuǎn)，而且也能促進卒中的康復(fù)［4］。
目前，血清白蛋白水平被認(rèn)為是影響腦卒中患者預(yù)后的一個獨立危險因素，直接關(guān)系到患者的生活能力和病死率。在治療過程中應(yīng)加以重視并給予相應(yīng)的治療，不僅能緩解營養(yǎng)狀況的惡化，而且可促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，對伴發(fā)吞咽障礙者，通過各種途徑的營養(yǎng)支持，其營養(yǎng)狀況也將獲得不同程度的改善，降低各種并發(fā)癥的發(fā)生率，改善神經(jīng)功能，縮短平均住院時間，最終可以減少腦卒中患者的病死率和致殘率。
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關(guān)鍵詞：抗?fàn)I養(yǎng)因子大豆鈍化
大豆作為植物飼料蛋白質(zhì)源，被廣泛應(yīng)用于飼料行業(yè)中。大豆粕粗蛋白含量為35-42%。大豆粕以其蛋白質(zhì)含量高，氨基酸比較平均而成為全世界最主要的植物蛋白質(zhì)飼料原料。但大豆中含有多種抗?fàn)I養(yǎng)因子，嚴(yán)重影響動物的消化、吸收。大豆中的抗?fàn)I養(yǎng)因子主要包括：蛋白酶抑制劑、植物凝集素、大豆抗原蛋白(致敏因子)、脲酶、脹氣因子、植酸及致甲狀腺腫素等多種抗?fàn)I養(yǎng)因子。
一、抗?fàn)I養(yǎng)因子
1.蛋白酶抑制因子蛋白酶抑制因子主要有KTI（胰蛋白酶抑制因子）和BBI（弓手抑制因子）兩類。KTI主要抵抑制胰蛋白酶，而BBI同時抑制胰蛋白酶和胰凝乳蛋白質(zhì)酶。蛋白酶抑制因子，它能抑制胰蛋白酶、胃蛋白酶、糜蛋白酶活性，促進胰腺分泌、胰腺腫大，造成必需氨基酸內(nèi)源性損失的結(jié)果；生長停滯、生產(chǎn)性能下降。其中重要的是胰蛋白酶抑制因子，胰蛋白酶抑制因子主要影響胰腺的分泌功能，它與胰蛋白酶在小腸中的濃度相關(guān)。腸道的胰蛋白酶與抑制因子結(jié)合，然后經(jīng)糞便排出體外，因此降低了胰蛋白酶的濃度。大量胰蛋白酶的大量補償性分泌，造成內(nèi)源性含硫氨基酸的丟失引起體內(nèi)氨基酸代謝不平衡，特別是蛋氨酸的不足引起生長受阻，消化吸收功能失調(diào)和紊亂（Callaher和Scheeman，1986）。
2.植物凝聚素植物凝聚素主要以糖蛋白的形式存在，它的主要作用是對免疫系統(tǒng)和器官具有一定的毒害，對腸道產(chǎn)生的免疫球蛋白A有顯著的拮抗作用；能影響家畜的生產(chǎn)性能。植物凝集素是一種對某些糖分子具有高度親和力的蛋白質(zhì)，其中大多數(shù)是糖蛋白。植物凝集素和糖及配糖體（糖脂、糖肽、低聚糖、氨基葡聚糖）的結(jié)合，類似于酶和底物的結(jié)合或抗原和抗體的結(jié)合，具有高度的特異性。
3.多酚類化合物多酚類化合物如單寧、酚酸單寧屬于水溶性的酚類化合物，主要作用與蛋白質(zhì)、碳水化合物、酶形成復(fù)合物干擾豬消化過程，降低蛋白質(zhì)的利用率；與消化酶形成復(fù)合物，使酶的活性下降，養(yǎng)分消化率降低，影響適口性。Wijavila等（1977）報道單寧等多酚類化合物和鈣、鐵、鋅等多種金屬離子結(jié)合形成不溶性化合物，降低其利用率。
4.致甲狀腺腫素這是一類有機小分子，在豆粕中含量極微，其前體物是硫代葡萄糖苷，單個硫代葡萄糖苷是無毒的，但在硫代葡萄糖苷酶的作用下會產(chǎn)生致甲狀腺腫的一系列小分子物質(zhì)。在豆粕中硫代葡萄糖苷與硫代葡萄糖苷酶是內(nèi)源性的，只有當(dāng)組織破碎并在合適條件下(水、溫度等)才能起系列酶解作用。所以殺滅尚未酶解的硫代葡萄糖苷酶，則有利于阻止致甲狀腺腫素的產(chǎn)生。
5.大豆抗原蛋白Castimpoolas等從大豆中鑒定出4種球蛋白，即大豆球蛋白、α-伴大豆球蛋白、β-伴大豆球蛋白、γ-伴大豆球蛋白，并證明它們是大豆蛋白中的主要抗原成分。大豆蛋白抗原進入動物體內(nèi)主要引起動物發(fā)生過敏反應(yīng)，造成免疫損傷主要在腸道，細胞免疫和體液免疫都參與了這一過程，但絨毛結(jié)構(gòu)的變化主要是由細胞免疫引起的，這種作用使小腸結(jié)構(gòu)受損，食糜滯留時間縮短，營養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收出現(xiàn)紊亂，導(dǎo)致消化不良、腹瀉等現(xiàn)象的發(fā)生。
6.脲酶一般脲酶本身并沒有毒性作用,但在一定溫度和pH值條件下，生大豆中的脲酶遇水迅速將含氮化合物分解生成氨從而引起氨中毒。由于大豆及其制品中脲酶含量與PI含量呈正相關(guān)關(guān)系,因此常以脲酶活性用來判斷大豆的受熱程度和估計胰蛋白酶抑制劑的活性。
7.脹氣因子大豆中的脹氣因子主要是棉籽糖、水蘇糖和毛蕊花糖。棉籽糖在大豆中含量約為1%；水蘇糖在大豆中含量約為4%。棉籽三糖和水蘇四糖不能被胃和腸上段的消化酶消化，而是被結(jié)腸中的細菌發(fā)酵產(chǎn)氣，引起胃腸脹氣，是大豆中的脹氣因子。
二、抗?fàn)I養(yǎng)因子鈍化的物理方法
大豆抗?fàn)I養(yǎng)因子的存在阻礙了營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收，引起各種不適反應(yīng)，因此，要采取措施使抗?fàn)I養(yǎng)因子失去活性或去除。
加熱過度或加熱不足都會使大豆的營養(yǎng)效價和生物學(xué)活性降低。
1.蒸汽處理：常壓加熱的溫度低，一般在100℃以下。常壓處理30min左右，大豆中的胰蛋白酶抑制因子活性可降低90%左右，而不破壞賴氨酸的活性。高壓處理時，加熱時間隨溫度、壓力、PH值及原料性質(zhì)而不同。
2.浸泡蒸煮處理：先浸泡后加熱可減少水溶性和可分散性的化合物（凝集素、植酸、寡聚糖），消除程度依溫度、浸泡液類型而不同。鹽和堿通過改進細胞膜滲透性有助于消除抗?fàn)I養(yǎng)因子。但此法易引起營養(yǎng)物質(zhì)如可溶性蛋白質(zhì)和維生素的損失，因而一般很少采用。
3.炒烤與加壓烘烤處理：Schmidt（1987）報道，190℃時10-60s即可使大豆中的植物凝集素徹底被破壞。還有人報道在130-133℃，壓力為25帕，凝集素和胰蛋白酶抑制因子都能失活。
4.膨化處理：原理是原料受到的壓力瞬間下降而使其膨化導(dǎo)致抗?fàn)I養(yǎng)因子滅活，細胞破裂可提高雞對大豆養(yǎng)分的消化吸收。國內(nèi)外大量研究表明，目前較好的熱處理條件是120℃熱壓15min、105℃蒸煮30min，因此熱處理方法較常用。
三、抗?fàn)I養(yǎng)因子鈍化的化學(xué)方法
指在豆粕中加入化學(xué)物質(zhì)，并在一定的條件下反應(yīng),使抗?fàn)I養(yǎng)因子失活或活性降低，來達到鈍化的目的。
研究表明，用5%的尿素+20%水處理效果最好,胰蛋白酶抑制因子活性降低了78.5%，脲酶活性降低了90.4%，且豆粕中的殘留氨量也不大。用乙醇處理可使豆粕蛋白的結(jié)構(gòu)改變，對降低大豆抗原蛋白活性有一定的效果。
國外在化學(xué)方法方面報道的很多，如亞硫酸鈉處理法、半胱氨酸處理法(Mende,1982)等?；瘜W(xué)方法處理可節(jié)省設(shè)備與能源，但最大的障礙是化學(xué)物質(zhì)殘留，會對動物的生產(chǎn)性能產(chǎn)生毒副作用，且成本費用太高，因此目前國內(nèi)應(yīng)用較少。
四、抗?fàn)I養(yǎng)因子鈍化的其他技術(shù)方法
1.酶制劑處理法：在抗?fàn)I養(yǎng)因子的鈍化研究中最具有應(yīng)用價值的酶有植酸酶、纖維素酶等。Cromwell（1991）證明日糧添加植植酸酶明顯降低了日糧磷的需要量和糞便磷排泄，從而減少了環(huán)境的污染。降解淀粉多糖的酶也逐漸應(yīng)用于生產(chǎn)。
2.微生物發(fā)酵：發(fā)酵已被證明是減少胰蛋白酶抑制因子的可行方法。對棉籽餅和菜籽餅中的抗?fàn)I養(yǎng)因子也有較好的效果。黃玉德（1994）等利用微生物發(fā)酵技術(shù)，使棉酚含量下降至可飼用水平。
3.發(fā)芽的方法同樣可以分解籽實類飼料原料的抗?fàn)I養(yǎng)因子（Classen，1993）。不同豆類經(jīng)過發(fā)芽后胰蛋白酶抑制劑、凝集素、單寧等含量有不同程度的下降（Savelkonl等），豆類的適口性得到明顯的改善。
生物技術(shù)處理法處理效率高，且成本低，沒有殘留問題，對飼料營養(yǎng)成分的影響和破壞也較小，但要求技術(shù)水平較高，因此沒能形成工廠化。酶制劑處理時，添加酶的量要適當(dāng)，過量會擾亂消化道的正常消化機能而產(chǎn)生不良作用。
通過對20多種原料的分析測驗與反復(fù)試驗，篩選出理化性狀較好且生產(chǎn)簡便的多種原料，如鋸木屑、刨花、枯枝落葉、種菇廢渣、爐渣灰、泥炭、工廠濾泥、珍珠巖、蛙石等，再添加有機與無機肥料、有益微生物和其他化學(xué)、生物添加劑等。有機材料采用先進技術(shù)快速腐熟，經(jīng)過嚴(yán)格的生產(chǎn)工序加工而成。
在生產(chǎn)工藝上，研究制定了一套較簡便易行且省時節(jié)能的生產(chǎn)流程。
復(fù)合型花卉營養(yǎng)基質(zhì)的特點:
1.養(yǎng)分齊全、有效含量高。與國內(nèi)外同類產(chǎn)品相比，本基質(zhì)含有豐富的氮、磷、鉀和有機質(zhì)、腐殖酸，酸堿適度;其中氮、磷、鉀緩效養(yǎng)分含量高，栽培前期不燒苗，后期養(yǎng)分供應(yīng)充足。
2.質(zhì)輕多孔、保水保肥。本基質(zhì)主要由纖維類有機原料制得，質(zhì)量輕、疏松、孔隙度大、水氣通透性好、保水保肥力強，同時于時不開裂、不板結(jié)，濕時不泥濘。
3.清潔衛(wèi)生，無異味。本基質(zhì)在栽培和放置過程中無臭、無異味，適宜于屋內(nèi)外的美化、綠化。
4.改土培肥，提高地力。多年的應(yīng)用實踐證明，基質(zhì)對土壤理化性質(zhì)具有顯著的改良效果。
5.栽培適應(yīng)性強、綠化范圍廣。本基質(zhì)適用于草本、木本等花卉。已應(yīng)用于綠化栽培各種園林花木和名貴樹種，效果均優(yōu)于國內(nèi)外同類產(chǎn)品。
6.具有防蟲、驅(qū)蟲、增強花卉抗病力。營養(yǎng)基質(zhì)系列產(chǎn)品含驅(qū)蟲殺蟲原料，在盆栽應(yīng)用上，植物根系未見蟲害，花卉抗病能力增強。
(1)護理工作站設(shè)置。護理工作站與醫(yī)院數(shù)據(jù)庫系統(tǒng)連接，實現(xiàn)患者信息同步更新，由與患者密切接觸的護士完成初步的營養(yǎng)篩查，營養(yǎng)科與醫(yī)護人員緊密聯(lián)系，負(fù)責(zé)營養(yǎng)醫(yī)囑，便于及時掌握患者資料及發(fā)現(xiàn)臨床問題。
(2)營養(yǎng)工作站設(shè)置。營養(yǎng)工作站包括營養(yǎng)評估、營養(yǎng)診療、營養(yǎng)病歷、干預(yù)措施制定幾個模塊。通過該設(shè)置使?fàn)I養(yǎng)科真正走進臨床，變被動服務(wù)為主動支持，實現(xiàn)“以病人為中心”的工作模式，全面實現(xiàn)臨床營養(yǎng)數(shù)字化、規(guī)范化管理。
(3)點餐工作站設(shè)置。系統(tǒng)中點餐工作站包括基礎(chǔ)信息模塊、配餐模塊、點餐模塊、收費模塊、管理模塊?；A(chǔ)信息模塊包括患者基礎(chǔ)信息錄入，可實現(xiàn)單個及多個患者、病區(qū)同時錄入功能;配餐模塊可根據(jù)飲食醫(yī)囑，實現(xiàn)群體配餐與個性配餐相結(jié)合，經(jīng)典食譜與定制食譜相結(jié)合的功能;點餐模塊具有實時菜單、價格及主要營養(yǎng)成分分析，患者可通過移動PDA或觸摸屏一體機點餐;收費模塊關(guān)聯(lián)醫(yī)院HIS系統(tǒng)自動扣費;管理模塊具有自動匯總的報表統(tǒng)計、點餐采購、滿意度調(diào)查等的成本收益等功能。
(4)管理工作站?？梢詫崿F(xiàn)對營養(yǎng)工作各個環(huán)節(jié)的質(zhì)量監(jiān)控，并具有維護數(shù)據(jù)庫、保存歷史記錄、信息檢索及系統(tǒng)設(shè)置等功能。
2營養(yǎng)膳食信息化管理系統(tǒng)的應(yīng)用效果
營養(yǎng)膳食信息化管理系統(tǒng)在實際應(yīng)用中為醫(yī)院營養(yǎng)膳食工作的開展提供了五大優(yōu)勢:
(1)高度集成化:與傳統(tǒng)工作方式相比，營養(yǎng)信息化管理系統(tǒng)具有診療、服務(wù)、報告等信息可同步集成、共享，同時所有的過程信息都可被記錄、保存、對比和研究。
(2)優(yōu)質(zhì)服務(wù)化:主動服務(wù)與指令服務(wù)結(jié)合，改善營養(yǎng)服務(wù)質(zhì)量。
(3)高效便捷化:無紙化、數(shù)字化營養(yǎng)信息管理，能夠為病人提供更加高效、便捷的服務(wù)。
(4)模塊化設(shè)計:可自主選擇系統(tǒng)功能模塊，同時與醫(yī)院信息系統(tǒng)(HIS)保持了很好的兼容接口。
(5)質(zhì)量安全保障:營養(yǎng)管理系統(tǒng)的使用，在加強營養(yǎng)工作環(huán)節(jié)質(zhì)量控制、保證營養(yǎng)工作體系的連續(xù)性、提高營養(yǎng)工作的安全型和有效性、提高醫(yī)院的現(xiàn)代化醫(yī)療質(zhì)量和管理水平上起到了較好的作用。
3總結(jié)
1.1人力資源外在要素——量的管理
1.2人力資源內(nèi)在要素——質(zhì)的管理
就人的個體而言，主觀能動性是積極性和創(chuàng)造性的基礎(chǔ)，而人的思想、心理活動和行為都是人的主觀能動性的表現(xiàn)。就人的群體而言，每一個個體的主觀能動性，并不一定都能形成群體功能的最佳效應(yīng)。只有群體在思想觀念上一致，在感情上融洽，在行動上協(xié)作，才能使群體的功能等于或大于每一個個體功能的總和。對人力資源質(zhì)的管理，實質(zhì)上是對人的心理和行為的管理。即采用現(xiàn)代化的科學(xué)方法，對人的思想、心理和行為進行有效的管理，充分發(fā)揮人的主觀能動性，以達到組織目標(biāo)?？傊?，現(xiàn)代人力資源的管理就是一個人力資源的獲取、整合、保持激勵、控制調(diào)整及開發(fā)的過程。
1.3人力資源管理是保證各種活動順利進行的必要條件。膳食處的經(jīng)營活動離不開人與物這兩個基本要素，而人是業(yè)務(wù)經(jīng)營活動的中心，是決定因素。員工的勞動并非一種孤立的個體勞動，而是一種分工協(xié)作的社會勞動。所以，要保證業(yè)務(wù)經(jīng)營活動的正常進行，首先必須合理招募員工，并科學(xué)安排、處理、調(diào)整、考評人與人之間、人與事之間的關(guān)系，使之有機地結(jié)合起來。而這些正是人力資源管理的基本職能。
1.4人力資源管理是提高素質(zhì)的前提。在商品經(jīng)濟的條件下，必須努力提高團隊的素質(zhì)，增強團隊的活力，而團隊的素質(zhì)歸根結(jié)底是人的素質(zhì)。人是有思想、有感情的，其積極性的發(fā)揮，不是僅靠發(fā)號施令所能做到的，只有采取現(xiàn)代化的科學(xué)的管理方法，才能充分激發(fā)員工的主觀能動性，不斷提高員工素質(zhì)，最大限度地挖掘員工的潛能，這是提高團隊素質(zhì)、增強團隊活力的關(guān)鍵所在。
1.5人力資源管理是提高服務(wù)質(zhì)量、創(chuàng)造良好社會效益的保證，其產(chǎn)品是由員工提供的服務(wù)，而員工服務(wù)的對象又是需要情感的患者，因而其從業(yè)人員的心理因素、職業(yè)道德等就直接決定了服務(wù)質(zhì)量，進而關(guān)系著經(jīng)營的成敗。
因此，充分調(diào)動員工的積極性，對人力資源進行科學(xué)有效的管理，是提高服務(wù)質(zhì)量、創(chuàng)造良好社會效益的前提和保證。
2人力資源的激勵原則
2.1激勵是管理的核心問題。古典管理學(xué)理論認(rèn)為，經(jīng)濟因素和物質(zhì)條件是重要的激勵因素，相應(yīng)的管理方法是嚴(yán)格獎懲；行為科學(xué)理論認(rèn)為，社會因素和心理因素是首要的激勵因素，相應(yīng)的管理方法是“優(yōu)待員工”?，F(xiàn)代科學(xué)管理理論將人們的視線轉(zhuǎn)移到“合理利用和開發(fā)人力資源”上，認(rèn)為人的貢獻本身就是極有價值的東西，相應(yīng)的管理方法是內(nèi)在激勵法，使組織目標(biāo)和任務(wù)高度個人內(nèi)在化，求得最大限度的認(rèn)可和認(rèn)同。
2.2運用內(nèi)在激勵與外在激勵
（l）內(nèi)在激勵。內(nèi)在激勵來自于人們和任務(wù)之間的直接聯(lián)系，通常是自我運用的、完成工作本身產(chǎn)生的成就感、挑戰(zhàn)感和勝任感等等，可以成為某種內(nèi)在激勵因素，對工作本身的興趣也是一種內(nèi)在激勵因素。
（2）外在激勵。外在激勵來自于任務(wù)外部的工作環(huán)境，通常是被某些人而不是被正被激勵的人所運用。工資、附加補貼、各種形式的監(jiān)督是外在激勵的因素。
（3）內(nèi)激與外激相結(jié)合的原則。內(nèi)激側(cè)重于行為前的需要和動機的引導(dǎo)或牽引，以及行為中的指導(dǎo)和支持，而外激則側(cè)重于行為后果的兌現(xiàn)，以及外部環(huán)境的治理。相比之下，內(nèi)激比外激所產(chǎn)生的工作動力更持久，它可以使員工在工作（而非工作環(huán)境）中充滿興趣和樂趣，激發(fā)起光榮感、自豪感、成就感，發(fā)揮其個人最大潛能。因此，在激勵工作中，管理人員應(yīng)堅持以內(nèi)激為主、外激為輔的原則，使員工外有壓力，內(nèi)有動力。
（4）情感與理性相結(jié)合的原則。員工絕大多數(shù)是通情達理的。因而，管理人員在激勵他們時，應(yīng)曉之以理，動之以情，堅持理性管理和情感管理相結(jié)合、獎罰嚴(yán)明與獎罰適度相結(jié)合的原則。
2.3實施績效考評
績效考評是人力資源管理中核心職能之一。它可以從組織的各個層面考評成員的工作表現(xiàn)、行為和素質(zhì)等特征。只有通過有效的績效考評，才能對員工進行有效的激勵，才能有效地實現(xiàn)組織的戰(zhàn)略目標(biāo)。制定相應(yīng)的考評表，每月定期地進行量化后以績效定獎懲。
