時間：2023-03-01 16:32:29
序論：在您撰寫蘇聯(lián)戰(zhàn)爭時，參考他人的優(yōu)秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導(dǎo)您走向新的創(chuàng)作高度。
1943年，蘇德戰(zhàn)爭開始不久，希特勒的東線部隊在俄羅斯廣大荒原上大吃苦頭，讓德軍倍感頭疼的便是蘇聯(lián)中槍法精準(zhǔn)的狙擊手。德軍入侵蘇聯(lián)后，蘇聯(lián)初期戰(zhàn)勢不利，于是想盡各種辦法來延緩德軍的攻勢。他們在蘇芬戰(zhàn)爭中從芬蘭狙擊手身上得到的教訓(xùn)在此時派上用場，開始大量訓(xùn)練狙擊手，用于打擊德軍的士氣。他們基本的模式和德軍狙擊手在第一次世界大戰(zhàn)中的作法類似，并不很重視600m以外的長距離狙擊，而是把焦點(diǎn)放在中短距離支援小單位作戰(zhàn)的狙擊戰(zhàn)術(shù)。
1942年9月13日，德軍對斯大林格勒市區(qū)發(fā)動進(jìn)攻，雙方進(jìn)行了異常激烈殘酷的街巷戰(zhàn)。兩軍緊緊圍繞每一條街道，每一座房屋，展開激烈的戰(zhàn)斗。蘇軍在雙方爭奪激烈的地區(qū)的房屋內(nèi)、街區(qū)上都密布了地雷。有時，僅為了爭奪一座建筑物，雙方要拼死戰(zhàn)斗幾個星期。如：在斯大林格勒市的1號火車站，雙方的爭奪戰(zhàn)持續(xù)了一周多的時間，德軍曾先后13次攻占了該火車站，蘇軍又13次從德軍手里將其奪回。又如，蘇軍24名戰(zhàn)士在市區(qū)一幢4層高的普通樓房里，堅守了58天，德軍對其進(jìn)行反復(fù)攻擊，傷亡慘重，但仍不能將樓房攻下。在一些建筑物里，往往是德國軍隊控制一半，蘇聯(lián)軍隊扼守另一半。
在這場激烈的戰(zhàn)爭中，蘇聯(lián)成功地運(yùn)用了狙擊戰(zhàn)術(shù)。根據(jù)蘇聯(lián)公布的資料，其狙擊手遍布各條戰(zhàn)線，有成千上萬的敵軍死在這些神的槍下。為了給狙擊手以特別的獎勵，1942年，蘇聯(lián)專門為優(yōu)秀狙擊手頒發(fā)了狙擊手獎?wù)?，?名狙擊手獲得了最高蘇維埃獎賞，并榮獲“蘇聯(lián)英雄”稱號。
震懾日本關(guān)東軍
1945年8月，蘇聯(lián)對日本關(guān)東軍展開大規(guī)模進(jìn)攻。自以為射擊技術(shù)一流的日本關(guān)東軍絲毫不以為然，但很快他們便發(fā)現(xiàn)自己已經(jīng)陷入了蘇軍強(qiáng)大的狙擊火力中。直到今天，一些日本老兵想起當(dāng)時的情景，仍是一臉驚恐：“我們趴在地上作戰(zhàn)。我身邊的一個人只是把頭探出地面向外射擊，才過了短短30秒，他就像被一根鐵棒打中腦袋似的，向后摔過去。他前額上有一個圓圓的槍彈洞，只一槍就被打死了，而我連槍彈是從哪飛過來的都不知道。”“有時趴在地上作戰(zhàn)，身子剛一動，槍彈就飛過來了，甚至稍微趴高一點(diǎn)，都會招來射擊，不少人只顧低頭，結(jié)果屁股上就被打出個對穿的窟窿。”
當(dāng)時最慘的就是日軍機(jī)。作為日本為數(shù)不多的支援火力編制，他們受到了蘇軍狙擊手的“特別關(guān)照”，往往沒打幾槍，正副射手就都被蘇軍狙殺了。一位幸存下來的日軍機(jī)回憶說：“當(dāng)時我是重機(jī)。作戰(zhàn)時不敢看目標(biāo)，總是低頭，趴在槍身下，用手指扣住92式重機(jī)槍的扳機(jī)，亂掃一通，都不知道槍彈打到什么地方去了。”
那些令日軍喪膽的蘇聯(lián)狙擊手使用的就是著名的M1891/30莫辛-納干步槍。該槍采用5發(fā)彈倉供彈，非自動方式單發(fā)發(fā)射。蘇聯(lián)并不專門生產(chǎn)狙擊步槍，一般是挑選出生產(chǎn)中工藝好、精度高的步槍，加以細(xì)致調(diào)校，作為狙擊步槍使用，為了增加遠(yuǎn)距離射擊精度，還在其上特別加裝了光學(xué)瞄準(zhǔn)鏡。不過如果像普通獵槍那樣把瞄準(zhǔn)鏡裝在槍身上方，便無法使用彈夾裝彈，只能一發(fā)一發(fā)地裝填，使用起來非常麻煩，所以蘇軍把瞄準(zhǔn)鏡移到了槍身的左側(cè)。此外為了能在光學(xué)瞄準(zhǔn)鏡損壞后繼續(xù)作戰(zhàn)，槍上保留了機(jī)械瞄具。
在1939年的蘇芬戰(zhàn)爭中，蘇軍吃了芬蘭狙擊手的大虧，傷亡慘重，所以在之后的戰(zhàn)爭中蘇軍非常重視對狙擊戰(zhàn)術(shù)的研究和對狙擊手的培養(yǎng)。僅1939年一年，蘇聯(lián)就生產(chǎn)了8萬多支莫辛-納干步槍。雖然日軍也裝備了三八式狙擊步槍，但其裝備數(shù)量較少，且瞄準(zhǔn)鏡質(zhì)量較差，而且日軍沒有完備的狙擊戰(zhàn)術(shù)。因此，經(jīng)過衛(wèi)國戰(zhàn)爭洗禮的蘇聯(lián)，不論戰(zhàn)術(shù)素養(yǎng)還是武器裝備，其狙擊手的水平都遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于日本關(guān)東軍。日軍狙擊手往往作為敢死隊員，深入蘇軍陣地后方，多在樹上、水塔一類地點(diǎn)埋伏。那些地方雖然視野好、射界寬闊，但是沒有退路，因此即使能一擊得手，也會馬上被蘇軍發(fā)現(xiàn)，受到集中攻擊。
蘇軍攻入東北后，雖然沒有與日軍進(jìn)行過太多交戰(zhàn)，但蘇聯(lián)狙擊手對日本兵的震懾卻影響深遠(yuǎn)。
越戰(zhàn)中的蘇聯(lián)狙擊手
越南戰(zhàn)場是一個很適合進(jìn)行狙擊戰(zhàn)的地方，在以特種戰(zhàn)不能有效對付越南游擊戰(zhàn)之后，越來越多的美軍狙擊手來到了越南。他們單槍匹馬穿梭于森林中，神不知鬼不覺地對越共軍隊進(jìn)行著無情的狙殺。面對由于美軍狙擊手的狙殺而造成的越來越嚴(yán)重的傷亡，越共中央坐不住了，他們知道，如果再不能有效地對美軍狙擊手進(jìn)行打擊，那么，越南部隊的士氣將受到極大的削弱。但是他們手中缺乏對付狙擊手的最好武器——狙擊手。于是，他們找到了蘇聯(lián)，尋求蘇聯(lián)當(dāng)局的幫助。
尼古拉便是從蘇聯(lián)來的優(yōu)秀狙擊手之一。一天，在執(zhí)行狙擊任務(wù)中，尼古拉發(fā)現(xiàn)一個黑影在森林里閃動了一下，即刻又消失不見了，他知道自己遇上了一個和自己進(jìn)行同樣工作的人——美軍狙擊手。他悄悄地把經(jīng)過偽裝的槍口伸出來，眼睛靠在瞄準(zhǔn)鏡上，靜靜地等待著。
在狙擊學(xué)校學(xué)習(xí)的經(jīng)驗告訴他，狙擊是一項極富耐性的競賽，誰的耐性更強(qiáng)，更冷靜，誰就是競賽的獲勝者！一個小時后，一只兔子突然受驚，從側(cè)面的樹叢里蹦了出來，尼古拉知道，他的對手已經(jīng)轉(zhuǎn)移到側(cè)面了。他緩緩地、極其小心地把槍口轉(zhuǎn)移到側(cè)面，通過瞄準(zhǔn)鏡，他看見從樹叢中間露出一副望遠(yuǎn)鏡，顯然是美軍狙擊手正在觀察周圍環(huán)境。
找到目標(biāo)后，尼古拉準(zhǔn)確地瞄準(zhǔn)敵人望遠(yuǎn)鏡的鏡片，擊發(fā)！槍聲劃破了森林的寂靜，無數(shù)的飛鳥沖天而起。目標(biāo)再也不動了，但尼古拉還在瞄準(zhǔn)著，不敢有絲毫大意。20分鐘過去了，目標(biāo)還是一動不動，于是，他小心地從隱蔽處退出來，匍匐著，慢慢地靠了過去。槍彈精確地穿過望遠(yuǎn)鏡射進(jìn)了敵人的眼睛，其后腦上穿出的彈孔中還流著白色的腦漿和紅色的鮮血……
蘇聯(lián)狙擊手的秘密出現(xiàn)，使美國狙擊手感到了莫大的恐慌，他們不得不更加小心了。為了對付蘇聯(lián)狙擊手，他們甚至不惜采取集群行動，設(shè)置各種假目標(biāo)，在誘使蘇聯(lián)狙擊手開槍的同時對其進(jìn)行狙殺。而蘇聯(lián)狙擊手則以守株待兔的方法，埋伏在各個森林的入口，等候美國狙擊手的到來。雙方進(jìn)行著智慧的較量。
為了更好地完成任務(wù)，蘇聯(lián)狙擊手往往要連續(xù)幾天進(jìn)行埋伏、觀察。尼古拉也是其中之一。
經(jīng)過連續(xù)幾天的埋伏，再加上沒有好好休息，尼古拉的體力嚴(yán)重透支。他靠在自己挖的掩體的墻上，疲倦地閉上了眼睛。在吃過食物補(bǔ)充了體力以后，最需要的就是休息。狙擊手所消耗的不單是體力，其精神也受到很大的壓迫。只一會兒，尼古拉便沉沉地睡去了。
在睡夢中，尼古拉無意識地聽到了腳步聲，他下意識地清醒過來，迅速隱蔽起來。1個小時過去了，對方?jīng)]有任何動靜。
尼古拉知道自己面對的是怎樣的狙擊手，他不敢有絲毫的大意，默默地趴在樹叢里，一動不動，等待著對方犯哪怕是一個很小的錯誤。這時，天氣突然變化，陰云密布，不一會兒大雨立即傾盆而下。雙方都在雨中守候著，都希望這場雨能夠幫助自己找到對方。
尼古拉把鋼盔用樹枝挑起來引誘敵人，沒想到真的奏效了。通過望遠(yuǎn)鏡，尼古拉發(fā)現(xiàn)一個鋼盔在樹叢里閃了一下，定住，再觀察，沒錯，是鋼盔，露出了一點(diǎn)點(diǎn)，雖然不是很多，但是對于追求一槍斃命的狙擊手來說，已經(jīng)足夠了。于是，他舉起槍，瞄準(zhǔn)，射擊！成功命中，鋼盔立即耷拉了下來。
尼古拉從掩體里猛地站起來，發(fā)現(xiàn)，槍彈精確地射中了對手的眉心。
還有一次，尼古拉奉命和兩個同伴一起去牽制美軍的一個營，以使越南部隊有足夠的時間做好防御準(zhǔn)備。他們靜靜地在樹林里守候著，等待著美軍的到來。3個人，3支黑洞洞的槍口閃著徹人心骨的寒光，從不同的方向瞄向樹林唯一的入口。狙擊，又要開始了。
透過瞄準(zhǔn)鏡，他們發(fā)現(xiàn)了5名美軍大兵出現(xiàn)在通向樹林的路上，還有人背著小電臺。他們知道這是美軍的先頭偵察分隊，于是不動聲色地繼續(xù)觀察。那5名美國大兵以戰(zhàn)斗隊形搜索前進(jìn)，保持著高度的警惕，但是他們?nèi)f萬沒有想到，就在他們眼皮底下，3個一槍斃命的狙擊手正在等候著他們身后的大部隊。
10分鐘之后，大隊的美軍士兵出現(xiàn)了，他們排成3排，以長蛇陣的隊形行進(jìn)。對于狙擊手來說，對這樣的隊形進(jìn)行狙擊是再容易不過了?！芭?hellip;…砰……砰……”3聲槍響之后，排頭的3個美國兵應(yīng)聲而倒，而剩下的美國兵由于一時還搞不清楚發(fā)生了什么事，竟然都沒有臥倒。“砰……砰……砰……”又是3聲槍響之后，又有3個美國兵倒下了。直到這時美國兵才明白他們遇到了伏擊，慌忙全部臥倒，漫無目標(biāo)地發(fā)射著槍彈。
在胡亂掃射了一陣后，美國兵發(fā)現(xiàn)他們沒有再遭受到攻擊，于是認(rèn)為已經(jīng)把埋伏的越南游擊隊嚇跑了，便又站了起來準(zhǔn)備繼續(xù)前進(jìn)。還沒有前進(jìn)幾米，又聽到3聲槍響，又有3個美國士兵倒了下去。這次，剩下的美國士兵立即臥倒，很長時間都沒有再起來。
那5名美國先頭偵察分隊的士兵顯然聽到了槍聲，又返了回來。5聲槍響之后，他們一個個先后栽倒在地上。最后，美國兵終于明白了，他們碰到的不是游擊隊，而是狙擊手。
戰(zhàn)爭中的運(yùn)用和傳奇
蘇聯(lián)在二戰(zhàn)中的代表性反坦克步槍是西蒙諾夫PTRS41和捷格加廖夫PTRD41，其口徑均為14.5mm。不過，在這兩支著名的反坦克步槍之前，蘇聯(lián)還曾于1941年6月裝備過一支12.7mm口徑的沙洛霍夫步槍，但該槍只是一支作為“緊急預(yù)案”的武器，并不為人們所熟知。沙洛霍夫步槍本身并沒有出彩的設(shè)計，幾乎照搬了毛瑟M1918 13.2mm反坦克步槍的設(shè)計，但通過縮小口徑可以發(fā)射蘇制12.7×108mm重機(jī)槍彈，另外，槍管口部加裝了一個性能良好的制退器，以減小大口徑槍彈帶來的巨大后坐力。該槍因在戰(zhàn)場上表現(xiàn)不佳，隨后便被PTRS41和PTRD41反坦克步槍取代。 埋伏在被擊毀的德軍坦克邊上的PTRD41反坦克步槍射擊小組 柏林會戰(zhàn)中，蘇軍戰(zhàn)士使用PTRS41反坦克步槍在高處射擊敵人
PTRS41和PTRD41反坦克步槍于1941年裝備蘇聯(lián)軍隊，發(fā)射14.5×114mm槍彈。PTRS41反坦克步槍全槍質(zhì)量20kg，全槍長為2134mm，配用BS41鎢心穿甲彈時，在100m距離上可以達(dá)到對50mm裝甲100%的擊穿概率，在同一時代，這樣的擊穿概率令其他國家為之驚嘆。另外，該槍采用半自動方式，射速高，其他國家的非自動且威力較低的“同行們”與其相比顯得黯然失色。PTRD41反坦克步槍則采用非自動方式，全槍長較PTRS41短，為1227mm。
14.5×114mm槍彈是制式槍彈中質(zhì)量最大的槍彈，全彈質(zhì)量200g，彈頭質(zhì)量64g，彈頭速度、穿甲性能也高。初速達(dá)到1060m/s，可以輕易在700m距離上撕開四號中型坦克的側(cè)面30mm裝甲，早期型四號坦克的15mm側(cè)裝甲在此威力面前已經(jīng)顯得不堪一擊，并且使用該彈在100m距離上正面射擊，能夠100%擊穿三號與四號坦克的50mm車體或炮塔正面裝甲，加之射速高，連續(xù)發(fā)射5發(fā)彈，敵方坦克頃刻間變成“幽靈車”。
即使對于5年后出現(xiàn)的德國豹式坦克的側(cè)面，使用14.5×114mm槍彈的PTRS41與PTRD41反坦克步槍依然能造成相當(dāng)?shù)耐{，并且該彈種在1000～1200m的射程上依然能擊穿20mm裝甲，對德國裝甲車構(gòu)成極大威脅。
在蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭中，PTRS41反坦克步槍和PTRD41反坦克步槍參加的最為著名的一場戰(zhàn)斗，當(dāng)屬1941年11月16日在Dubosekovo的316步兵師，即著名的潘菲洛夫師抗擊德軍的戰(zhàn)斗。其1075團(tuán)2營的反坦克手們以PTRS41和PTRD41反坦克步槍對抗30德軍坦克，并在當(dāng)日擊毀了其中18輛。
此戰(zhàn)充分顯示出PTRS41和PTRD41 14.5mm口徑反坦克步槍的強(qiáng)大作戰(zhàn)效能，盡管全連最終只剩下1/5的戰(zhàn)士，但這段戰(zhàn)斗歷史也成就了一個傳奇，并在后來被拍攝成數(shù)部電影，其中包括2015年上映的《潘菲洛夫28勇士》。 潘菲洛夫28勇士紀(jì)念碑。在蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)中的潘菲洛夫戰(zhàn)役中，蘇軍戰(zhàn)士用PTRS41與PTRD41反坦克步槍擊毀德軍18輛坦克，書寫了一段傳奇
還有一場令人印象深刻的戰(zhàn)斗發(fā)生在斯大林格勒戰(zhàn)役中，薩姆索諾夫教授的著作《斯大林格勒200天大血戰(zhàn)》中，記載了這場更加令人嘆為觀止的戰(zhàn)斗。
這些戰(zhàn)績展現(xiàn)了PTRS41和PTRD41 14.5mm反坦克步槍的強(qiáng)大威力。
德軍一系列三號、四號或其他更輕的坦克遭到蘇聯(lián)反坦克步槍小組伏擊，造成擊傷、擊毀、人員損失后，迫使德軍不得不針對性地安裝了5mm厚的Schürzen復(fù)合裝甲，這樣的復(fù)合裝甲使得PTRS41反坦克步槍在擊穿這5mm的外層裝甲后沒有足夠的動能擊穿后面的30mm裝甲，得以保護(hù)坦克及乘員。
盡管直接造成坦克損失的概率大幅度降低，然而坦克上的炮管等設(shè)施依然得不到保護(hù)，所以即使在戰(zhàn)爭末期，依然有不少作戰(zhàn)中上演著反坦克步槍連續(xù)射擊破壞德軍坦克炮管導(dǎo)致對方失去戰(zhàn)斗力無法戰(zhàn)斗的好戲。
因此，PTRS41和PTRD41反坦克步槍在二戰(zhàn)后期依然有用武之地，其比巴祖卡火箭筒有效射程遠(yuǎn)，擁有更高的精度、更好的隱蔽性。
PTRS41和PTRD41反坦克步槍裝備部隊后，隨著戰(zhàn)爭激烈程度提高和德軍更多、更重的坦克和裝甲車的投入，蘇軍對于反坦克武器的需求也在猛增，在1942年1月，反坦克步槍的服役單位為8116個，然而在1943年1月，這個數(shù)字暴漲為118563，1944年增速下降，但是也有142861個單位，換而言之，兩年間反坦克步槍的服役單位增長了17.6倍！ 電影《 潘菲洛夫28勇士 》影片中，反坦克手手持PTRD41反坦克步槍
在1943年的庫爾斯克會戰(zhàn)中，中央方面軍總共消耗了38.7萬發(fā)14.5mm反坦克槍彈，即每日消耗約48370發(fā)，而沃羅涅日方面軍總共消耗75.4萬發(fā)反坦克槍彈，平均每天68250發(fā)。整場庫爾斯克戰(zhàn)役，反坦克槍彈總共消耗了高達(dá)350萬發(fā)，他們被用來射擊各種設(shè)施，坦克、裝甲車、火力點(diǎn)、各種碉堡掩體、人員目標(biāo)，甚至射擊500m距離內(nèi)的飛機(jī)。 一名蘇軍反坦克手與被他擊毀的軸心國輕型坦克 被PTRS41 14.5mm反坦克步槍擊穿正面的德軍三號坦克 蘇聯(lián)軍校教官正在訓(xùn)練學(xué)員們使用PTRD41反坦克步槍
在戰(zhàn)爭形勢日益嚴(yán)峻的1942年末，對于已經(jīng)部分加裝了裙甲的三號、四號坦克，反坦克步槍的效能已經(jīng)大不如前。
通過衛(wèi)國戰(zhàn)爭早期14.5×114mm步槍對德軍幾種坦克的射擊測試中的一組數(shù)據(jù)可以看出當(dāng)時反坦克步槍的效能水平。測試坦克分為輕型、中型、重型三種，其中并沒有具體表明是哪種坦克，只說明是德國坦克。
其中，對于重型、中型坦克的45mm厚正面裝甲在100m距離10°角射擊，無法穩(wěn)定擊穿。
只有在面對輕型坦克時，14.5×114mm槍彈才能在300m外擊穿某一部位。
在與德國裝甲部隊的對抗中，對付正面裝甲得到了增強(qiáng)的三號/四號坦克，要用發(fā)射高速穿甲彈的PTRS等反坦克步槍擊穿其正面，士兵要埋伏至150～100m內(nèi)，這極大增加了射手面臨的危險。
同時，關(guān)于德軍新型虎式坦克的情報也開始進(jìn)入蘇軍視線，虎式1型坦克的正面裝甲厚度普遍超過了100mm，側(cè)面裝甲厚度則為82mm，側(cè)面最薄弱部分也有62mm，超過BS-41穿甲彈在100m距離的最大穿深。
為此，蘇軍提出了更遠(yuǎn)射擊距離和更高威力的反坦克步槍計劃。
1942年末，要求能夠在300～400m上擊穿德軍中型坦克以及近距離可以伏擊德軍新式重型坦克的新式反坦克步槍的研發(fā)工作就已經(jīng)開始，但由于當(dāng)時關(guān)于德軍新型重型坦克的情報還很模糊，于是1942年的反坦克步槍競標(biāo)條件也很模糊。
不同于1938年的百家爭鳴，1942～1943年的這場競標(biāo)只有3家主要機(jī)構(gòu)呈遞了自己的設(shè)計，與此形成強(qiáng)烈反差的是，同年各大武器設(shè)計局爭先恐后地拿出了自己的各種成形裝藥破甲手雷、槍榴彈亦或是火箭彈，反坦克步槍的發(fā)展進(jìn)入寒冬。
盧卡維什尼柯的
PTRR-42反坦克步槍
1942～1943年參加競標(biāo)的3種槍分別為盧卡維什尼柯新設(shè)計的PTRR-42反坦克步槍、多人合作設(shè)計的PTRRES-42“反坦克步槍”、布留姆PTRB-42反坦克步槍。
盧卡維什尼柯表示自己設(shè)計的新槍雖然采用12.7mm口徑，但通過更換槍管、槍機(jī)、下機(jī)匣及彈匣就能發(fā)射14.5×114mm槍彈，而他本人拒絕使用該彈。
新槍并沒有跟隨新的“高威力”指標(biāo)，而是瞄準(zhǔn)了正在蘇軍中服役的PTRD-41反坦克步槍，擬欲取代之，故極其追求輕便和可靠性。該槍全槍長1500mm，質(zhì)量僅僅為10.8kg，同樣也采用類似PTRD-42的自動拋殼方式，結(jié)構(gòu)上使用了活塞系統(tǒng)。樣槍在試射中達(dá)到了15發(fā)/分的戰(zhàn)斗射速并且能持續(xù)保持。
根據(jù)委員會最終的報告，由于該槍槍管長較PTRD-42反坦克步槍更短等特性，PTRR-42的生產(chǎn)速度將會比一支PTRD-42反坦克步槍快3倍。設(shè)若該槍大批量生產(chǎn)，蘇軍手中將又增一款步兵利器……
然而1943年2月28日，最終評估報告卻寫了一段帶有“羞辱”意味的話：“根據(jù)現(xiàn)有資料對比，從質(zhì)量、尺寸和適用性方面，盧卡維什尼柯PTRR-42是國內(nèi)目前最佳的獵槍范本?！?/p>
毫無疑問，1942～1943年的蘇軍不會需要這樣一款步槍。自從PTRR-42收到這樣一份評估報告后，盧卡維什尼柯就再也沒有參與過任何競標(biāo)。
PTRRES-42“反坦克步槍”
1942年，設(shè)計師E.S拉斯切科、S.I葉爾莫拉耶夫和V.E斯洛霍斯金合作計劃設(shè)計一款20mm口徑的輕型便攜式單發(fā)反坦克步槍，并組合了三人的名字，將該槍命名為RES。
然而設(shè)計過程中三人不斷調(diào)整，最終他們設(shè)計成了這款帶輪架全質(zhì)量79kg，不帶輪架58kg的單發(fā)超輕型反坦克炮。盡管如此，設(shè)計師依然繼續(xù)稱呼自己的作品為“便攜式反坦克步槍”。
炮尾的開啟部分設(shè)有一個手柄，用于解除炮尾的鎖定，扳動手柄便可以打開彈膛。
扳機(jī)機(jī)構(gòu)擁有一個保險，這個保險起到行程限位器的作用，即扳機(jī)行程不到位不能實現(xiàn)擊發(fā)，避免意外走火。
PTRRES-42的炮管內(nèi)制有8條膛線。炮口制退器外觀呈錐形，使一部分火藥燃?xì)夂髧姸_(dá)到制退效果，射擊時火藥燃?xì)鈺a(chǎn)生夸張的后噴效果甚至有可能傷到周圍的人，但不會對炮手有影響，試驗結(jié)果表明其可感后坐極其良好。
炮管座的上部正后方設(shè)有折疊托的駁接接口，炮管座下部則設(shè)有一個彈簧卡筍，用來打開折疊托。一組彈簧內(nèi)置在折疊托中，用于緩沖后坐力帶來的影響，配合制退器使用效果良好。
將炮尾向上折疊，即打開彈膛，為防止炮管座杵著地面，裝填彈藥時需要托著炮管座，略有不便。
為了解決炮身沉重帶來的機(jī)動不便問題，設(shè)計組參考了37mm TsK反坦克炮的摩托車機(jī)動作戰(zhàn)法，也設(shè)計過一個摩托車用射擊支架，然而E.S拉斯切科堅持認(rèn)為摩托車體積大、噪聲大，容易暴露位置，最終在3位設(shè)計者的商討下，該支架也僅僅停留在紙面上。
PTRRES-42的機(jī)械瞄具可以雙眼瞄準(zhǔn)射擊。
輪架+防盾與炮身的固定只用到了兩個螺栓，拆裝非常方便。但由于裝填彈藥略有不便，PTRRES-42的戰(zhàn)斗射速一般只有8發(fā)/分，最低班組使用人數(shù)為3人（炮手、裝填手、觀察手），彈藥通常攜帶3盒，總共24發(fā)。
PTRRES-42配用的20×150Rmm炮彈由彈殼、底火、發(fā)射藥、彈頭等4部分構(gòu)成，但其比例不太協(xié)調(diào)，前細(xì)后粗，彈殼前部的錐形收口非常明顯，彈頭與彈殼比起來顯得非常纖細(xì)。另外，其彈頭非常小，為了提高穿甲效果，其采用鎢彈心及鋁合金被甲結(jié)構(gòu)。該彈初速約800m/s。
PTRRES-42可以在炮架上存放8發(fā)備用彈。首次測試時，該彈打出了100m距離穿深70mm，300m距離穿深56mm的成績，實際上并沒有滿足三人設(shè)計之初100m穿深90mm的設(shè)想。這次首射的穿深威力也無法擊穿即將大量出現(xiàn)的虎式坦克的上部車體裝甲，僅僅能在相當(dāng)危險的近距離伏擊下部車體側(cè)面裝甲。
隨后，PTRRES-42“反坦克步槍”在科夫羅夫工廠進(jìn)行了二號原型槍的試射，并在改良了彈藥后，將100m穿深提高到了近80mm，然而這對虎式坦克依然缺乏實質(zhì)性威脅，但是令人欣慰的是，在300m距離內(nèi)對于四號坦克的側(cè)面裝甲可以指哪打哪了。整個1942年，PTRRES-42“反坦克步槍”總共生產(chǎn)了28支。不過，隨著庫爾斯克會戰(zhàn)的爆發(fā)，德國坦克們頭一次以能讓蘇聯(lián)人感到棘手的數(shù)量出現(xiàn)。PTRRES-42的威力也顯得迅速落伍，其本身和配套彈藥的生產(chǎn)計劃于1943年下馬。
蘇軍把追求威力更強(qiáng)的反坦克步槍的目光，落在了與PTRRES-42一同競標(biāo)的另一支武器身上。
最后的猛獸：
布留姆反坦克步槍
普遍認(rèn)為，便攜式反坦克步槍的威力已經(jīng)不太可能對二戰(zhàn)中后期的重型坦克構(gòu)成威脅。那些堪比火炮、質(zhì)量達(dá)到70kg左右的重型反坦克武器都幾乎無法對諸如虎式坦克這樣的重型坦克造成有效威脅，武器質(zhì)量在30kg以下級別的步兵反坦克步槍又能做什么呢？
然而蘇聯(lián)人仍然不甘心。更令人驚訝的事實是，蘇聯(lián)設(shè)計師硬是造出來了那么一個“怪胎”――布留姆PTRB-42反坦克步槍。
這款武器由設(shè)計師M.N布留姆和S.V弗拉迪米洛夫合作完成，后者即前文中提到的弗拉迪米洛夫PTRV-38/39反坦克步槍的設(shè)計者。
弗和布二人私交甚好，合作也可算頗有歷史，1937年時，二人就合作研發(fā)了布留姆-弗拉迪米洛夫自動炮。
1938年時，布留姆也參加了反坦克步槍的競標(biāo)。當(dāng)時的競標(biāo)尚還在第一輪，布留姆拿出的作品是一款和弗拉迪米洛夫PTRV-38/39反坦克步槍極其相似且使用12.7×108mm槍彈的布留姆PTRB-12.7-38反坦克步槍。
這支武器為非自動式，擁有一個對稱的閉鎖突筍，扳機(jī)組件包括扳機(jī)、扳機(jī)連桿、阻鐵等。布留姆在扳機(jī)左前側(cè)設(shè)置了一個較大的擋板用于收聚拋出的彈殼。槍托上設(shè)置了一個沿襲自弗拉迪米洛夫反坦克步槍的緩沖裝置，制退器看起來像是改進(jìn)過的德什卡重機(jī)槍的單室沖擊式制退器。
盡管槍械尺寸很大，但是全槍質(zhì)量僅為28kg，配有兩腳架和手槍握把。不過，由于和弗拉迪米洛夫PTRV-38/39幾乎完全一致，PTRB-12.7-38自然很快就被刷了下去。該槍可以看作布留姆本人的練手之作。
而在1942年，高威力反坦克步槍的需求出現(xiàn)后，布留姆立刻開始了研發(fā)工作。布留姆首先意識到，14.5×114mm彈本身已經(jīng)沒有太大提升空間了，于是他瞄上了NKV工廠的沃爾科夫亞采夫所設(shè)計的航空用彈藥――14.5×147mm彈。
14.5×147mm彈立項之初便因為對其穿深不滿，要求以此為基礎(chǔ)設(shè)計一款射速達(dá)到2000～2500發(fā)/分的槍彈項目，也就是Vya14.5項目。
14.5×147mm彈起初是為在輕型坦克以及IL-2攻擊機(jī)上配用而開發(fā)的，由配用Vya23航空機(jī)炮的23×152mm彈縮頸而來。
Vya14.5項目并未取得預(yù)期的成功，但布留姆還是看中了這款14.5×147mm彈，作為自己新槍的利刃。
14.5×147mm彈的初速被提高到了駭人的1500m/s，高速穿甲彈竟然可以飆到1750 m/s，以至于讓人懷疑這是為錐膛炮設(shè)計的，然而布留姆PTRB-42只是采用普通的常規(guī)槍管的武器。
布留姆PTRB-42反坦克步槍于1943年8月參加了對6號虎式重型坦克的射擊測試，試驗的結(jié)果讓人震驚。
布留姆PTRB-42反坦克步槍在300m距離能夠擊穿70mm厚裝甲，所以在理論上，布留姆反坦克步槍能在起碼300m以及更遠(yuǎn)的距離穩(wěn)定擊穿虎式1號坦克側(cè)面下部的62mm裝甲。這表明依靠伏擊坦克側(cè)面，布留姆PTRB-42反坦克步槍完全擁有在良好偽裝的狀態(tài)下廢掉50噸虎式1號重型坦克的能力，還具備對成員進(jìn)行殺傷的硬實力。
不僅僅如此，通過編號為“CAMD RF 38-11377-12”的一份文件可以看出，如果條件合適，擁有1750m/s初速的14.5×147mm高速穿甲彈完全有能力在100m距離上擊穿超過100mm裝甲。遺憾的是該武器沒有更多的資料存世。
1、俄羅斯紀(jì)念蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利日是以1945年5月9日德國法西斯投降的日期作為紀(jì)念日。
2、1945年5月8日深夜（莫斯科時間5月9日凌晨），法西斯德國在柏林郊區(qū)的卡爾斯霍爾斯特正式簽字投降。蘇聯(lián)（俄羅斯）將5月9日定為衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利日并從那時起每年舉行紀(jì)念活動，其中閱兵是勝利日最主要的活動之一。
3、2020年5月26日，俄羅斯總統(tǒng)普京宣布紀(jì)念衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利75周年的紅場閱兵將于6月24日舉行，并命令俄羅斯國防部開始進(jìn)行閱兵的各項準(zhǔn)備。
（來源：文章屋網(wǎng) ）
——對綠通車輛通行費(fèi)減免進(jìn)行監(jiān)督
嚴(yán)格綠通車輛減免程序，配備攝影機(jī)、梯子等驗貨工具、當(dāng)班收費(fèi)員認(rèn)真填寫綠通車輛減免登記表、并將減免情況報路段監(jiān)控分中心登記等流程，防止綠通車輛減免過程中可能發(fā)生的受賄行為；查驗時必須有兩人以上，所紀(jì)檢監(jiān)察人員應(yīng)按上級有關(guān)要求參與綠通車輛查驗和監(jiān)督；紀(jì)檢監(jiān)察人員每月專項抽查、審帶不少于10次；所紀(jì)檢監(jiān)察人員應(yīng)負(fù)責(zé)綠通車輛通行費(fèi)減免的審核工作，對綠通車輛通行費(fèi)減免工作進(jìn)行專項審核，并建立專門的審核記錄以備查。
——對所務(wù)公開進(jìn)行監(jiān)督
監(jiān)督完善所務(wù)公開欄，保證所公開內(nèi)容的真實性，使所行政行為陽光化，自覺接受員工群眾的監(jiān)督；監(jiān)督所辦公室將檢查內(nèi)容、對象、范圍、方法、時限、程序以及規(guī)定和制度公開；監(jiān)督及時公開各種對職工切身利益有關(guān)的決定、當(dāng)月收支總額、食堂伙食費(fèi)的使用、財務(wù)報表、業(yè)務(wù)公示、小型工程項目進(jìn)度執(zhí)行中各環(huán)節(jié)情況等；監(jiān)督及時公開上級撥款外其它非主營收入。
——對小型工程項目管理進(jìn)行監(jiān)督
對所站單項工程在5千至10萬以內(nèi)的小型養(yǎng)護(hù)、綠化、房建項目進(jìn)行監(jiān)督，由所站招投標(biāo)小組組織實施，并報管理處紀(jì)檢監(jiān)察備案；項目自立項至交付使用的全過程，紀(jì)檢監(jiān)察部門對各環(huán)節(jié)、各程序?qū)嵤嵭腥^程監(jiān)督；資金支付按合同執(zhí)行，如有設(shè)計變更應(yīng)有變更理由、工程清單、變更金額、所務(wù)會研究意見或上級批復(fù)。
——對“三人行”采購管理進(jìn)行監(jiān)督
所站物品采購必須堅持“秉公辦事、維護(hù)本所利益”的原則，增加透明度，防止可能出現(xiàn)的貪污行為；所站大宗采購物品必須實行“三人行”制度，其中一人為紀(jì)檢監(jiān)察人員；規(guī)范員工食堂日常采購辦法，同時實行“三人行”制度；所紀(jì)檢監(jiān)察人員必須嚴(yán)格監(jiān)督所站大宗采購物品按程序采購。
關(guān)鍵詞：脂聯(lián)素；癌癥；關(guān)系
文章編號:1006-3617(2007)01-0108-03
中圖分類號:R151.2
文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A
現(xiàn)代研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，許多腫瘤的發(fā)生和發(fā)展與脂肪代謝異常有關(guān)。脂聯(lián)素（adiponectin）是由脂肪細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)，是參與脂肪代謝的細(xì)胞因子之一。1995年SCHERER等［1］首先發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素以來，許多學(xué)者圍繞脂聯(lián)素和脂代謝以及胰島素抵抗的關(guān)系開展了許多研究，并取得重大進(jìn)展。本文就脂聯(lián)素和癌癥關(guān)系方面的研究做一綜述。
1 脂聯(lián)素與乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展呈負(fù)相關(guān)
MIYOSHI 等的病例對照研究中，根據(jù)血清脂聯(lián)素濃度將研究人群分為高水平組（10.6 μg/ml）、中等水平組（7.0~10.6 μg/ml）和低水平組（≤6.9 μg/ml）。在調(diào)整了各種經(jīng)典的危險因素（家族史，初潮年齡，生育情況，BMI等）后，低水平組和中等水平組的婦女乳腺癌的危險性顯著高于高水平組的婦女（OR=3.63，95%CI：1.61~8.91，P < 0.005和OR=2.79，95%CI：1.23~6.35，P < 0.05）。而低水平組和高水平組這種關(guān)系在絕經(jīng)前和絕經(jīng)后婦女中都存在（OR分別為3.46和3.90）。而且在低水平組乳腺癌患者中大瘤塊（>2 cm）和高組織學(xué)等級（2+3）瘤塊的發(fā)生頻率也明顯高于高水平組患者。提示血清脂聯(lián)素減低和乳腺癌危險性增加相關(guān)聯(lián)，可部分解釋肥胖和乳腺癌危險性之間的關(guān)聯(lián)［2］。另一項病例對照研究也發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素與絕經(jīng)后婦女乳腺癌危險性有負(fù)相關(guān)，但在絕經(jīng)前則沒有關(guān)聯(lián)性，且認(rèn)為這種關(guān)聯(lián)是獨(dú)立的，不依賴于已知的其他乳腺癌危險因素［3］。這個結(jié)果差異與絕經(jīng)前后乳腺癌的危險本身不一致有關(guān)。CHEN等研究發(fā)現(xiàn)，乳腺癌患者血清脂聯(lián)素水平約是對照組的50%，而瘦素（Leptin）水平明顯增高。瘦素/脂聯(lián)素（L/A）比率也約是對照組的1倍。而臨床組織學(xué)參數(shù)、雌激素受體、孕酮受體、原癌基因（HER2/neu）、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤發(fā)展進(jìn)程以及瘤塊等級對血清脂聯(lián)素和瘦素都沒有影響，但L/A比率則與瘤快體積顯示出明顯的正相關(guān)（P=0.036），提示L/A比率增大將說明有侵犯性乳腺癌的存在［4］。上述流行病學(xué)研究顯示脂聯(lián)素的降低關(guān)系到乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展。
實驗研究也發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素在生理濃度范圍內(nèi)能明顯抑制人類乳腺癌細(xì)胞（MAD-MB-231細(xì)胞）的增殖，延長脂聯(lián)素處理時間可引起MAD-MB-231細(xì)胞生長停止，甚至凋亡。這個結(jié)果首次顯示了脂聯(lián)素直接對癌癥細(xì)胞生長的控制，為血漿脂聯(lián)素水平下降可能是乳腺癌危險因素的理論提供了依據(jù)［5］。DIEUDONNE等也驗證了脂聯(lián)素對人類乳腺癌MCF-7細(xì)胞生長的影響，通過RT-PCR分析發(fā)現(xiàn)MCF-7細(xì)胞能表達(dá)脂聯(lián)素2個受體（AdipoR1和AdipoR2）的mRNA，同時還發(fā)現(xiàn)另外兩種人類乳腺癌細(xì)胞株（MAD-BM-31和T47-D）也能表達(dá)2個脂聯(lián)素受體的mRNA。另一個發(fā)現(xiàn)是MCF-7細(xì)胞體外暴露于重組人的脂聯(lián)素（25 ng/ml）后快速誘導(dǎo)被磷酸化的AMP激酶增加，2 min達(dá)到活化作用最大，30 min后開始下降；而p42/p44MAP激酶的磷酸化則在2 min后隨時間而下降，30 min后則減低了50%。提示MCF-7細(xì)胞通過對AMP激酶活化作用和p42/p44MAP激酶滅活作用對脂聯(lián)素做出反應(yīng)。研究還發(fā)現(xiàn)，體外各種脂聯(lián)素實驗濃度（25~250 ng/ml）可減少DNA合成率40%，同時還可減少轉(zhuǎn)錄因子c-myc和周期蛋白D1的表達(dá)，在25 ng/ml時，可分別減少c-myc表達(dá)50%，周期蛋白D1表達(dá)30%；在250 ng/ml下可誘導(dǎo)MCF-7細(xì)胞凋亡39%。說明脂聯(lián)素的抗增殖效應(yīng)包括細(xì)胞凋亡作用的激活和細(xì)胞分裂周期的抑制作用，提示脂聯(lián)素在體內(nèi)對乳腺上皮細(xì)胞起著旁分泌或內(nèi)分泌生長抑制劑的作用［6］。上述實驗研究為脂聯(lián)素抵抗乳腺腫瘤提供了部分證據(jù)。
在小鼠腫瘤模型中，脂聯(lián)素可明顯抑制早期腫瘤生長，這種削弱腫瘤生長的作用是與新血管生成減少有關(guān)，而新血管生成減少可引起腫瘤細(xì)胞凋亡作用明顯增加。有研究提供了以下依據(jù)，首先發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素對牛毛細(xì)血管內(nèi)皮（BCE）細(xì)胞的增值有劑量-抑制效應(yīng)關(guān)系，脂聯(lián)素的IC50為250 ng/ml。其二是定量分析顯示，脂聯(lián)素可減少血管形成面積94%。其三是與脂聯(lián)素一起孵育，可誘導(dǎo)BCE細(xì)胞凋亡比率增加，且隨著孵育時間的延長更加明顯，到第48小時，有20%的細(xì)胞顯示出明顯的凋亡信號，同時還發(fā)現(xiàn)這種凋亡與凋亡酶（caspases）的活化有關(guān)。研究提示內(nèi)皮細(xì)胞凋亡作用的被誘導(dǎo)可作為脂聯(lián)素誘導(dǎo)血管生成抑制作用的唯一機(jī)制。脂聯(lián)素作為一種直接內(nèi)生性血管生成抑制劑，可能在為治療依賴血管生成疾病中提供思路［7］。在脂肪細(xì)胞因子中，血管內(nèi)皮生長因子、肝細(xì)胞生長因子、瘦素、腫瘤壞死因子-α、肝磷脂結(jié)合表皮生長因子樣生長因子、白介素-6等都是促進(jìn)血管生成的，而只有脂聯(lián)素是起抑制作用的。血管生成作用是乳腺癌發(fā)生和發(fā)展的基礎(chǔ)，所以肥胖引起脂肪細(xì)胞因子產(chǎn)生增加和脂聯(lián)素的減少可能通過它們血管生成相關(guān)活性對乳腺癌的后果產(chǎn)生不利影響。研究還發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞因子可直接作用乳腺癌細(xì)胞，具有刺激癌細(xì)胞增殖和增強(qiáng)入侵能力的作用。因此脂肪細(xì)胞因子可能為肥胖和胰島素抵抗與乳腺癌的危險性和不良預(yù)后的因果關(guān)聯(lián)提供生物學(xué)機(jī)制［8］。
2 脂聯(lián)素降低可能是子宮內(nèi)膜癌的危險因素
PETRIDOU等的病例對照研究發(fā)現(xiàn)，65歲以上婦女的脂聯(lián)素與子宮內(nèi)膜癌之間沒有關(guān)聯(lián)性，但在65歲以下婦女則有明顯的負(fù)相關(guān)（OR=0.56，P=0.001），且在控制了BMI和其他潛在混淆因素后，脂聯(lián)素每增加1個SD，子宮內(nèi)膜癌的危險減小50%以上（OR=0.44，95%CI：0.24～0.81）［9］。DAL MASO等根據(jù)血漿和血清脂聯(lián)素水平各分成低水平組（
3 脂聯(lián)素降低與前列腺癌關(guān)系的證據(jù)
GOKTAS等以年齡和BMI匹配，比較前列腺癌（PCa）、良性前列腺梗阻（BPO）和健康人的脂聯(lián)素水平，并根據(jù)腫瘤擴(kuò)散情況將癌癥患者分成晚期組和未轉(zhuǎn)移組，又根據(jù)Gleason總分等級將癌癥患者分為3組（＜5分，5~7分，＞7分確定為低、中、高3個等級）。研究結(jié)果顯示，PCa組血漿脂聯(lián)素水平為（5.3±1.6）ng/ml，明顯低于BPO（14.5±4.4）ng/ml和健康人（16.2±4.1）ng/ml。癌癥晚期組血漿脂聯(lián)素水平又明顯低于癌癥未轉(zhuǎn)移組，分別為（4.7±1.2）和（6.0±1.7）ng/ml，P=0.012。血漿脂聯(lián)素水平與PCa組前列腺特異抗原（PSA）水平以及活檢Gleason總分呈明顯的負(fù)相關(guān)（r=0.478，P=0.008和r=0.621，P=0.001）。高等級PCa組的血漿脂聯(lián)素水平（3.8±0.7）ng/ml明顯低于低等級組（6.7±1.8）ng/ml和中等級組（5.5±0.9）ng/ml。研究提示血漿脂聯(lián)素水平不僅在PCa患者中減低，而且還與組織學(xué)等級和疾病發(fā)展進(jìn)程呈負(fù)相關(guān)［12］。還有研究提供的證據(jù)提示，脂聯(lián)素可能與PCa侵入性有關(guān)，但這種關(guān)聯(lián)趨向于依賴肥胖程度和癌癥的等級［13］。
BUB等研究脂聯(lián)素對前列腺癌細(xì)胞生長的抑制作用，脂聯(lián)素是以非蛋白水解（全長脂聯(lián)素：f-脂聯(lián)素）和蛋白水解（球型脂聯(lián)素）的各種低聚體形式（三聚體、六聚體和高分子量復(fù)合物）出現(xiàn)。用3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5聯(lián)苯基四唑鹽溴化物檢驗證實，低于生理濃度的f-脂聯(lián)素徹底抑制了前列腺癌細(xì)胞的生長。速率沉淀分析顯示高分子量復(fù)合物的f-脂聯(lián)素是抑制的形式。而且f-脂聯(lián)素還阻止了由瘦素和類胰島素生長因子-I（IGF-I）刺激的，不依賴雄性激素的DU145細(xì)胞生長，阻止了二氫睪酮刺激的，依賴雄性激素的LNCaP-FGC細(xì)胞生長。另外f-脂聯(lián)素還提高了阿霉素對前列腺癌細(xì)胞生長的抑制作用［14］。
4 脂聯(lián)素與部分消化道癌癥的關(guān)系
ISHIKAWA等在消除了BMI因素后發(fā)現(xiàn)，胃癌患者的血漿脂聯(lián)素水平明顯低于正常人，并顯示出明顯的負(fù)相關(guān)。而且胃癌的部位不同，脂聯(lián)素水平也有差別，以上部為最低，上部（5.5±4.1）ng/ml，中部（9.7±6.4）ng/ml，下部（10.7±4.1）ng/ml，P=0.012。但脂聯(lián)素隨疾病進(jìn)程而下降的趨勢不明顯，Ⅰ期（ 9.9±6.9）ng/ml，Ⅱ期（8.7±5.5）ng/ml，Ⅲ期（8.6±4.1）ng/ml，Ⅳ期（5.2±6.2）ng/ml，P=0.34。另外對未分化的癌癥患者，血清脂聯(lián)素水平與病理（如瘤塊體積、侵入深度、進(jìn)程時期）呈明顯負(fù)相關(guān)，但在已分化的癌癥患者則沒有此相關(guān)性，提示過低血漿脂聯(lián)素水平與胃癌危險性增加有關(guān)聯(lián)，并有可能在胃癌的進(jìn)程中發(fā)揮作用，尤其是對胃上部的未分化型胃癌［15］。
肥胖和胰島素抵抗也與大腸癌的危險性相關(guān)聯(lián)。WEI從1994～2002年間隊列人群中發(fā)現(xiàn)的179名男性大腸癌患者，并1∶2匹配，進(jìn)行前瞻性嵌套式病例對照研究，發(fā)現(xiàn)血漿脂聯(lián)素水平與大腸癌的危險性有明顯的逆關(guān)聯(lián)（P=0.01），但這關(guān)聯(lián)在調(diào)整BMI以后顯著性有輕微減?。≒=0.04），再調(diào)整大腸癌其他主要危險因素（如家族史，體力活動，多種維生素的使用，吸煙，飲酒，阿斯匹林的服用，內(nèi)窺鏡檢查史，膳食中鈣，葉酸，維生素E和維生素D等），上述關(guān)聯(lián)沒有顯著性（P=0.08）［16］。
代謝綜合征（MS）是以腹型肥胖、高血壓、糖脂代謝異常等多重心血管危險因素聚集為特征的臨床綜合征，是近年來國內(nèi)外共同關(guān)注的熱點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)［1］，脂肪組織不僅僅只是能量貯存的場所，而且是一個高度活躍的內(nèi)分泌器官，其分泌多種脂肪細(xì)胞因子包括瘦素、腫瘤壞死因子(TNFα)、白細(xì)胞介素6（IL6）、血管緊張素原、C反應(yīng)蛋白、脂聯(lián)素(adiponectin)等。大多數(shù)的脂肪細(xì)胞因子通過內(nèi)分泌和旁分泌途徑促進(jìn)局部和遠(yuǎn)端的炎癥反應(yīng)，并促進(jìn)MS及其并發(fā)癥心血管疾病的發(fā)展進(jìn)程，脂聯(lián)素在這一過程起著明顯的保護(hù)作用［2-4］。本文就脂聯(lián)素與MS關(guān)系作一綜述。
1
脂聯(lián)素概述
1.1
脂聯(lián)素分子生物學(xué)特性
脂聯(lián)素是白色脂肪組織分泌的由244個氨基酸組成的活性多肽，由位于染色體3q27的apM1基因編碼，亦被稱為GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血漿脂聯(lián)素濃度可達(dá)5～30 μg/mL，約占血漿蛋白總量的0.01%。脂聯(lián)素蛋白分子有4個主要的結(jié)構(gòu)域：氨基末端的分泌信號序列、一小段高變非同源序列、 類膠原結(jié)構(gòu)域以及羧基端的球形結(jié)構(gòu)域。球狀結(jié)構(gòu)部分具有廣泛的生物活性，可被白細(xì)胞彈性蛋白酶切開成為全長型脂聯(lián)素，全長型脂聯(lián)素能夠抑制肝細(xì)胞糖原異生和葡萄糖釋放。血清中全長型脂聯(lián)素主要以3種形式存在：三聚體、六聚體和高分子量多聚體。三聚體是脂聯(lián)素的基本結(jié)構(gòu)形式，呈球丙狀結(jié)構(gòu)；六聚體則由2個相鄰的三聚的球形結(jié)構(gòu)域和一個單一的膠原柄， 通過二硫鍵(由22位的胱氨酸介導(dǎo)形成)結(jié)合形成; 高分子量寡聚體則由4～6個三聚體通過它們的膠原樣結(jié)構(gòu)域結(jié)合裝配而成。不同亞型的脂聯(lián)素在調(diào)節(jié)代謝及炎癥過程中發(fā)揮不同的作用。
1.2
脂聯(lián)素受體
脂聯(lián)素受體有3種［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T鈣黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各組織均可見表達(dá)，骨骼肌中表達(dá)最豐富。AdipoR2主要在肝臟中表達(dá)。兩者在人動脈粥樣硬化損傷區(qū)、巨噬細(xì)胞和血小板上均可見這兩種受體的表達(dá)［6］。T鈣黏蛋白是六聚體和高分子量多聚體形式脂聯(lián)素的受體［7］，在心血管系統(tǒng)表達(dá)豐富，而在骨骼肌中較少存在，主要表達(dá)于血管平滑肌及內(nèi)皮細(xì)胞上。不同的受體及不同種類的脂聯(lián)素反應(yīng)了脂聯(lián)素調(diào)節(jié)糖脂代謝的多樣性。
2
脂聯(lián)素的作用及與代謝綜合征的關(guān)系
2.1
脂聯(lián)素與肥胖
肥胖的特征是脂肪細(xì)胞的數(shù)量或體積增加，或二者兼有。脂聯(lián)素是由脂肪組織特異性分泌的活性多肽，其基因表達(dá)在脂肪形成過程中被激活。脂聯(lián)素和其他脂肪細(xì)胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中濃度顯著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂聯(lián)素平均水平是3.7 μg/mL，而正常體質(zhì)量人群的血清脂聯(lián)素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂聯(lián)素水平與肥胖的相關(guān)性主要表現(xiàn)在內(nèi)臟脂肪而不是皮下脂肪組織。體外研究表明［9］，培養(yǎng)的內(nèi)臟脂肪細(xì)胞比皮下脂肪細(xì)胞分泌更多的脂聯(lián)素。在正常脂肪細(xì)胞的分化進(jìn)程中，脂聯(lián)素的基因表達(dá)上調(diào)，但在已分化的肥大脂肪細(xì)胞中其基因表達(dá)下調(diào)，提示在肥胖的發(fā)展過程中存在負(fù)反饋。這種結(jié)果是由肥胖患者體內(nèi)高水平的其他脂肪細(xì)胞因子，如IL6，對脂聯(lián)素基因表達(dá)的抑制作用造成的。實驗證明［10］，長期服用TNFα阻滯劑的病人的血清脂聯(lián)素濃度顯著增高。
此外，減重可以刺激脂聯(lián)素水平的升高。研究證明［11］，對22例肥胖病人進(jìn)行胃切割手術(shù)后，其體質(zhì)量指數(shù)下降21%而血清脂聯(lián)素水平增加46%。脂聯(lián)素可直接調(diào)節(jié)糖脂代謝，降低葡萄糖、游離脂肪酸及三酰甘油的含量，減輕肥胖患者體質(zhì)量［12］。
2.2
脂聯(lián)素與高血壓
目前，高血壓患者血漿脂聯(lián)素水平的高低與血壓的相關(guān)性仍有爭議。大多數(shù)研究認(rèn)為原發(fā)性高血壓（EH）患者血漿脂聯(lián)素水平降低。Adamczak等［13］研究發(fā)現(xiàn)EH患者血漿脂聯(lián)素水平明顯低于對照組，而且血漿脂聯(lián)素水平與收縮壓、舒張壓及平均動脈壓呈負(fù)相關(guān)，認(rèn)為脂聯(lián)素可能在EH的發(fā)病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的結(jié)論，并且認(rèn)為低脂聯(lián)素血癥是高血壓發(fā)病的獨(dú)立危險因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血壓患者中發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平明顯升高，高血壓患者的肌酐清除率比正常對照組低，脂聯(lián)素水平與肌酐清除率呈負(fù)相關(guān)。以上研究表明，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓存在相關(guān)性，然而Yang等［16］對180位肥胖患者調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平與腰臀比、BMI、胰島素、三酰甘油水平呈負(fù)相關(guān)，而與血壓及總膽固醇無相關(guān)關(guān)系。因此，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓的關(guān)系目前仍不明確，需進(jìn)一步臨床試驗研究。
2.3
脂聯(lián)素與2型糖尿病
2型糖尿病被認(rèn)為是一種異源性的糖代謝異常性疾病，胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能紊亂是其典型特征。脂聯(lián)素具有拮抗胰島素抵抗的作用從而在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中起到保護(hù)作用。研究［17］表明， 脂聯(lián)素基因敲除小鼠血糖和胰島素濃度明顯升高，而外源性補(bǔ)充脂聯(lián)素可改善胰島素抵抗、增加胰島素敏感性。脂聯(lián)素調(diào)節(jié)血糖代謝的機(jī)制與過氧化物酶體增生物激活受體PPARγ和單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介導(dǎo)的幾種代謝途徑有關(guān)。
噻唑烷二酮類藥物（TZD）是脂肪組織中PPARγ的激動劑，是有效的抗胰島素抵抗藥物，具有良好的胰島素增敏作用。已有研究表明［18］，給予TZD后，培養(yǎng)的脂肪細(xì)胞和肥胖老鼠的脂肪組織中脂聯(lián)素的基因表達(dá)均上調(diào)。TZD還可阻斷TNFα對脂聯(lián)素基因啟動子的抑制作用，顯著提高其活性［19］。長期用PPARγ的激動劑治療可顯著提高糖尿病小鼠血清中脂聯(lián)素水平，而用PPARα激動劑氯貝特或二甲雙胍治療則沒有這種作用［20］。目前，脂聯(lián)素和PPARγ的關(guān)系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活誘導(dǎo)了前脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞并促進(jìn)了三酰甘油的儲存，導(dǎo)致脂聯(lián)素基因表達(dá)的增加。
脂聯(lián)素的胰島素增敏效應(yīng)與促進(jìn)脂肪酸氧化有關(guān)。研究表明 ［21］，脂聯(lián)素既可促進(jìn)單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信號分子乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，還可促進(jìn)PPARα上游效應(yīng)分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰輔酶A脫羧酶，繼而降低丙二酰輔酶A的含量。丙二酰輔酶A是肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT1）的變構(gòu)抑制劑，CPT1是調(diào)節(jié)脂肪?；o酶A進(jìn)入線粒體β氧化的酶，因此，脂聯(lián)素可通過磷酸化AMPKACC而增加線粒體中脂肪酸的β氧化。資料顯示［22］，PPARα主要分布于肝臟、心臟和骨骼肌，其激活可促進(jìn)脂肪酸氧化、酮體生成、減少肝糖原分解。上述結(jié)果顯示，脂聯(lián)素可通過促進(jìn)AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，從而提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗患者的糖脂代謝。
另外，脂聯(lián)素還可通過激活A(yù)MPK途徑直接促進(jìn)脂肪細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞的葡萄糖吸收，降低循環(huán)中葡萄糖的含量。在肝細(xì)胞，脂聯(lián)素激活的AMPK途徑可抑制其葡萄糖的異生，降低系統(tǒng)中的葡萄糖水平。
2.4
脂聯(lián)素與血脂代謝紊亂
血脂代謝紊亂以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)為特征。調(diào)節(jié)血脂代謝在預(yù)防心血管疾病危險的發(fā)生中有積極作用。脂聯(lián)素連接著脂肪組織和整體代謝，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝臟中脂聯(lián)素通過激活A(yù)MPK途徑而刺激葡萄糖的利用，同時也激活了磷酸酰基輔酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循環(huán)和組織中的游離脂肪酸水平。多項研究顯示，血漿脂聯(lián)素水平與TG、LDLC、HDLC獨(dú)立相關(guān)。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年齡和血壓后，血漿脂聯(lián)素水平與TG、apoB、LDLC呈負(fù)相關(guān)，與HDLC、apoA呈正相關(guān)。脂聯(lián)素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉與肝臟中的TG含量，改善脂代謝，發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。
2.5
其他
代謝綜合征患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險要比正常人高許多，同時近年研究發(fā)現(xiàn)這類患者中多數(shù)伴有脂聯(lián)素水平的降低，使得脂聯(lián)素與心血管疾病的關(guān)系日益受到重視。在冠心病的發(fā)生中基本病理改變是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化是一種慢性炎性疾病，在這一發(fā)病過程中，內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞是構(gòu)成動脈病變的3個要素。大量體外研究證實，脂聯(lián)素抑制巨噬細(xì)胞清道夫受體A的表達(dá)，降低其攝取氧化型低密度脂蛋白的能力，從而抑制其向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化；抑制動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞的增殖、分化及向內(nèi)皮下?lián)p傷區(qū)的遷徙，從而抑制動脈粥樣硬化灶的形成而直接發(fā)揮血管保護(hù)作用。近年來，研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素和心肌肥厚疾病直接相關(guān)。Shibata［23］等報道，脂聯(lián)素基因敲除的高血壓模型小鼠，心肌肥厚的發(fā)病率增高且病死率高。這可能與脂聯(lián)素激活A(yù)MPK途徑的減弱有關(guān)。體外實驗表明，脂聯(lián)素可激活培養(yǎng)心肌細(xì)胞的AMPK途徑并對抗激動劑激動的心肌肥厚。結(jié)果表明，與其他脂肪細(xì)胞因子不同，脂聯(lián)素可通過激活A(yù)MPK途徑抑制心肌細(xì)胞肥厚，具有保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。
3
展望
脂聯(lián)素通過與其受體如Adipo R1和Adipo R2的結(jié)合，激活特定信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，改善代謝綜合征患者的糖脂代謝并調(diào)控其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展過程。因此，通過監(jiān)測血清脂聯(lián)素水平，有利于對代謝綜合癥各種因子風(fēng)險的評估，盡可能早期進(jìn)行干預(yù)治療，改善預(yù)后。
將來人們可以直接用脂聯(lián)素作為抗肥胖藥、2型糖尿病的一級預(yù)防藥物及其并發(fā)癥的二級預(yù)防藥物，也可開發(fā)促進(jìn)內(nèi)源性脂聯(lián)素分泌的代謝綜合征的防治藥物，例如TZD。因此，對脂聯(lián)素的分子結(jié)構(gòu)、影響脂聯(lián)素分泌表達(dá)的因素及脂聯(lián)素受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)行深入研究，提高體內(nèi)脂聯(lián)素水平，將為代謝綜合征的防治提供一條新的途徑。
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