時(shí)間：2022-07-25 11:50:21
序論：在您撰寫(xiě)冠心病充血性心力衰竭治療探析時(shí)，參考他人的優(yōu)秀作品可以開(kāi)闊視野，小編為您整理的1篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導(dǎo)您走向新的創(chuàng)作高度。
[摘要] 目的：環(huán)磷腺苷葡胺對(duì)冠心病合并充血性心力衰竭患者血漿N-末端腦鈉肽前體水平及心功能的影響。方法：將92例冠心病合并充血性心力衰竭（CHF）患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用環(huán)磷腺苷葡胺，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用小劑量硝酸甘油靜滴，療程為7 d，分別測(cè)定用藥前后N-末端腦鈉肽前體（NT-pro BNP）水平及心功能[左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）]。結(jié)果：用藥后兩組患者NT-pro BNP濃度均有所下降，治療組較對(duì)照組顯著降低，兩組患者治療后LVEF和LVEDD水平較治療前均明顯改善。結(jié)論：CHF患者加用環(huán)磷腺苷葡胺短期治療后可進(jìn)一步改善心功能，降低NT-pro BNP水平。
[關(guān)鍵詞] 冠心病；充血性心力衰竭；環(huán)磷腺苷葡胺；N-末端腦鈉肽前體水平；心功能
慢性心力衰竭（CHF）是大多數(shù)心血管疾病的最終歸屬，也是最主要的死亡原因。在我國(guó)，冠心病引起的心力衰竭占首位[1]，近年來(lái)國(guó)內(nèi)外研究已經(jīng)證實(shí)，無(wú)論是左心室還是右心室，當(dāng)其心臟容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷增加，心肌受到牽拉，就會(huì)造成血中腦鈉肽（BNP）及 N-末端腦鈉肽前體（NT-pro BNP）濃度增高。本文通過(guò)觀(guān)察環(huán)磷腺苷葡胺對(duì)冠心病合并充血性心力衰竭患者血漿NT-pro BNP水平及心功能影響，探討其變化及意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2008年10月～2009年10月于我院住院的冠心病合并心力衰竭患者92例，其中，男性52例，女性40例；年齡（67.37±7.36）歲；病程（7.6±4.9）年；NYHA心功能 Ⅲ～Ⅳ級(jí)。所有患者排除急性心肌梗死，肺源性心臟病，腦卒中，急性感染，肝、腎功能不全，糖尿病，貧血等。將92例患者隨機(jī)分為兩組，其中，治療組45例，小劑量硝酸甘油治療組（對(duì)照組）47例。兩組性別、年齡、病程等比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，
1.2 試劑、儀器與設(shè)備
采用化學(xué)發(fā)光雙抗體夾心免疫法測(cè)定NT-pro BNP，儀器為瑞士羅氏（Roche）公司的Elecsys2010，藥盒為羅氏Elecsys pro BNP試劑盒，檢測(cè)范圍為5～35 000 pg/ml。采用日本sanyo公司的低溫冰箱，上海手術(shù)機(jī)械廠(chǎng)0412-1型離心機(jī)，美國(guó)ALT生產(chǎn)的HDI3500型心臟B超。
1.3 方法與步驟
1.3.1 采血標(biāo)本 采用肘靜脈血3～5 ml置于含0.2 ml 2%乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝的塑料管中，3 000 r/min（離心半徑10 cm）離心10 min，取上清液（血漿）存于-80℃冰箱保存待成批檢測(cè)。
1.3.2 給藥 兩組常規(guī)基礎(chǔ)治療基本相同，包括抗血小板制劑、抗凝劑、利尿劑、ACEI制劑、鈣離子拮抗劑等藥物，療程為7 d，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用環(huán)磷腺苷葡胺（由江蘇萬(wàn)邦公司生產(chǎn)，商品名為“蘇安”）90 mg加入5%葡萄糖250 ml靜脈滴注，60 min滴完，每日1次，連續(xù)使用7 d為1個(gè)療程。
1.3.3 超聲心動(dòng)圖檢查 采用美國(guó)ALT生產(chǎn)的HDI3500型二維超聲心動(dòng)圖診斷儀，患者采用左側(cè)臥位常規(guī)作胸骨旁左室長(zhǎng)、短軸切面及心尖四腔心切面掃描，同時(shí)采用M型和B型回聲，結(jié)合彩色多普勒血流顯像分別測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），測(cè)量值取3個(gè)心動(dòng)周期平均值。
所有患者入院后及治療7 d后均給予超聲心動(dòng)圖檢查，探頭頻率為50 Hz，掃描速度為50 mm/s。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，測(cè)量結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義， P＜0.01為差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
兩組治療后心臟功能均有明顯改善，經(jīng)治療后LVEDD明顯下降，LVEF明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。
表1 治療前后心臟功能比較（x±s）
Tab.1 Comparison of cardiac function before and after treatment（x±s）
與對(duì)照組比較，*P＜0.05
Compared with the control group，*P＜0.05
兩組治療后血漿NT-pro BNP濃度均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療組較對(duì)照組降低更顯著（P＜0.01），見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后NT-pro BNP濃度比較（x±s，pg/L）
Tab.2 Comparison of NT-pro BNP concentration before and after treatment （x±s，pg/L）
與治療前比較，*P＜0.05，與對(duì)照組比較，P＜0.01
Compared with before treatment，*P＜0.05; compared the with control group，P＜0.01
3 討論
心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基礎(chǔ)機(jī)制，神經(jīng)激素過(guò)度激活是心室重構(gòu)的重要病理學(xué)基礎(chǔ)[2]，CHF時(shí)神經(jīng)激素的變化以腎素-血管緊張素、利鈉肽和交感神經(jīng)系統(tǒng)為主。BNP是由心室合成和分泌的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，主要受心室負(fù)荷和室壁張力的影響，BNP和NT-pro BNP均來(lái)自腦利鈉肽前體，腦利鈉肽前體在釋放入血前被分解酶分解為兩個(gè)片段，其中N端的76個(gè)氨基酸殘基即為NT-pro BNP[3]，BNP和NT-pro BNP均可作為CHF診療檢測(cè)、預(yù)后判斷的有效標(biāo)志，由于NT-pro BNP的半衰期比BNP長(zhǎng)且不受體位及運(yùn)動(dòng)的影響，在CHF的診斷，判斷心功能方面優(yōu)于BNP[4]。血漿BNP隨著心功能損害程度加重而升高，本研究入選患者NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)，治療前NT-pro BNP、LVEDV、LVEF均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能由于本組入選患者心功能較差，治療前NT-pro BNP基礎(chǔ)值較高，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。
環(huán)磷腺苷葡胺屬非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物，其脂溶性較強(qiáng)，易透過(guò)細(xì)胞膜，進(jìn)入心肌細(xì)胞后經(jīng)磷酸二脂酶分解為5-AMP，再經(jīng)5-AMP酶降解為腺苷和磷酸，腺苷作用于心肌細(xì)胞，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心泵功能，臨床上已經(jīng)證實(shí)環(huán)磷腺苷葡胺可降低心肌耗氧，改善竇房結(jié)P細(xì)胞功能，減慢心率，增加心排量，降低外周血管阻力，降低左心室舒張末期壓力，是臨床上治療心力衰竭常用的有效藥物之一。硝酸甘油主要通過(guò)舒張外周與內(nèi)臟靜脈，減少回心血量與心室容積，故硝酸甘油在小劑量時(shí)主要擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負(fù)荷，不能減輕心臟后負(fù)荷，用較大劑量時(shí)才可舒張外周動(dòng)脈，降低血壓減輕心臟耗氧，但此時(shí)副作用較大[5]。本研究顯示：兩組藥物均能使LVEF 升高、LVEDV下降，改善心功能，治療心力衰竭，但環(huán)磷腺苷葡胺對(duì)于NT-pro BNP的降低效果更顯著（P＜0.01），對(duì)于冠心病合并充血性心力衰竭患者的預(yù)后更有重要的意義，且環(huán)磷腺苷葡胺是通過(guò)降解為腺苷起到治療作用的，腺苷是正常心肌的代謝產(chǎn)物，對(duì)于心肌影響更小，體內(nèi)無(wú)蓄積，對(duì)患者的預(yù)后起到了積極的作用，是心力衰竭治療的首選藥物。
冠心病合并充血性心力衰竭患者加用環(huán)磷腺苷葡胺短期治療后可進(jìn)一步改善心功能，降低NT-pro BNP水平，盡管NT-pro BNP沒(méi)有BNP的生物活性，但由于其半衰期長(zhǎng)、穩(wěn)定性好的特點(diǎn)，作為心臟功能敏感的標(biāo)志物，在心血管疾病尤其是急、慢性心力衰竭早期診斷、治療、判斷預(yù)后中起著非常重要的作用。
作者單位：455000 河南省安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院
通訊作者：田志斌
【摘要】 目的 觀(guān)察曲美他嗪對(duì)冠心病合并慢性充血性心力衰竭（CHF）患者的臨床療效。方法 對(duì)確診為冠心病并CHF 60例患者,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,兩組均給予常規(guī)抗心力衰竭治療,治療組還給予曲美他嗪20 mg,3次/d。觀(guān)察治療48周后的左心室功能分級(jí)及左心室收縮末容積指數(shù)（LVESVI）、左室舒張末容積指數(shù)（LVEDVI）和左室射向分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)果 治療組治療后的左心室功能改善臨床總有效率達(dá)90%,較對(duì)照組63.33%顯著提高（P
【關(guān)鍵詞】 冠心??； 充血性心力衰竭； 曲美他嗪
曲美他嗪是一種通過(guò)選擇性和特異性的抑制脂肪酸氧化并刺激葡萄糖氧化,直接改變心臟利用的能量底物,提高ATP生成的效率,從而具有抗心肌缺血和改善缺血的心肌功能。筆者用曲美他嗪（根克通,瑞陽(yáng)制藥有限公司生產(chǎn)）治療冠心病合并慢性充血性心力衰竭（CHF）,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 經(jīng)病史、體檢、胸片、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、心臟彩超確診為冠心病合并CHF 60例,心功能（NYHA）分為Ⅰ～Ⅳ級(jí),超聲心電圖測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）0.05）。
1.2 治療方法 常規(guī)治療根據(jù)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)選擇血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑等藥物配伍,治療組在此基礎(chǔ)上加用曲美他嗪20 mg,3次/d。
1.3 觀(guān)察指標(biāo) 治療前后按NYHA心功能分級(jí)評(píng)價(jià)心功能,治療前和治療后46周分別經(jīng)多普勒超聲測(cè)量LWEF、左室收縮末容積指數(shù)（LVESVI）和左室舒張末容積指數(shù)（LVEDVI）。療效評(píng)定:心功能分級(jí)改善Ⅱ或以上為顯效,改善Ⅰ級(jí)為有效,無(wú)改善或惡化為無(wú)效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用STSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以（x±s）表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),以P
2 結(jié)果
2.1 兩組臨床療效比較 治療組顯效、有效和無(wú)效的例數(shù)分別為12、15、3例,總有效率為90%,而對(duì)照組相應(yīng)分別為5、12、13例,總有效率為63.33%。兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2 兩組超聲心動(dòng)圖比較 LVESVI、LVEDVI和LVEF治療后均有改善,但治療組改善更為明顯,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
正常心肌能量代謝的特點(diǎn)是:能量（ATP）供給60%～70%來(lái)自脂肪酸氧化,20%～25%為葡萄糖氧化,5%～10%為糖酵解,產(chǎn)生能量ATP者在脂肪酸氧化要比葡萄糖氧化耗氧量高,而且高水平脂肪酸氧化可明顯抑制葡萄糖氧化。成人心肌在缺血情況下,利用葡萄糖代謝供能增加,但仍以游離脂肪酸氧化供能為主,生成等量的ATP,脂肪酸比葡萄糖多消耗10%～15%的氧。因此,當(dāng)正常灌注時(shí)有充足的氧,心肌有氧代謝使用和氧化（脂肪酸）FFA更有效,但是當(dāng)冠脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血時(shí),心肌利用葡萄糖作為產(chǎn)能物質(zhì),消耗相同的氧則可產(chǎn)生更多ATP。
曲美他嗪改善冠心病合并CHF的機(jī)制與改善心肌細(xì)胞的能量代謝有關(guān)。研究表明:曲美他嗪可抑制氧化磷酸化和脂肪酸利用,使心肌能量代謝從脂肪酸氧化轉(zhuǎn)移到葡萄糖氧化,從而改善缺血心肌的能量代謝,提高心肌能效,改善缺血和再灌注的心肌功能。臨床和試驗(yàn)研究證實(shí):曲美他嗪不影響心肌對(duì)氧的供需,并直接作用于缺血細(xì)胞而不引起顯著血流動(dòng)力學(xué)改變,通過(guò)代謝機(jī)制以減輕細(xì)胞內(nèi)酸中毒,鈉和鈣的積聚,保護(hù)細(xì)胞收縮功能,限制氧自由基造成的細(xì)胞溶解和內(nèi)膜損傷,因而可以減輕缺血再灌注損傷,改善缺血性心臟病所致的心動(dòng)能不全。
臨床研究證明,曲美他嗪可以明顯改善冠心病的左心功能,減少心絞痛的發(fā)作頻率和硝酸甘油的消耗,而血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)無(wú)明顯的變化。王歸真等［2］對(duì)冠心病的心電圖心肌缺血的患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪治療,有效率達(dá)88.4%,與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
【摘要】目的觀(guān)察冠心病合并慢性充血性心力衰竭患者服用曲美他嗪后的臨床療效。方法選取2011年1月——2012年10月來(lái)我院治療的冠心病合并慢性充血性心力衰竭患者70例，隨機(jī)分為觀(guān)察組和對(duì)照組，每組各35例，對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀(guān)察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，每天口服3次曲美他嗪，20mg/次。結(jié)果對(duì)照組顯效6例，有效19例，總有效率71.43%，而觀(guān)察組的顯效12例，有效21例，總有效率94.29%，兩組總有效率間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異（P
【關(guān)鍵詞】冠心病；曲美他嗪；慢性充血性心力衰竭；臨床效果
冠心病合并慢性充血性心力衰竭是心血管內(nèi)科的常見(jiàn)疾病，逐漸引起內(nèi)科醫(yī)生的重視。心臟病的器質(zhì)性病變的終末階段常以慢性充血性心力衰竭為主，臨床表現(xiàn)為心室充盈或射血能力受損，慢性充血性心力衰竭是由多種疾病造成的心臟功能受損的綜合征，其發(fā)病機(jī)制可能為心室收縮力下降，導(dǎo)致射血功能受損，心臟排血量下降，機(jī)體器官組織血供不足，致使患者出現(xiàn)呼吸困難，水腫，四肢無(wú)力，活動(dòng)受限[1]。冠心病合并慢性充血性心力衰竭的治療，以常規(guī)的藥物治療為主，包括：強(qiáng)心苷、血管擴(kuò)張藥物、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體抑制劑、β受體阻滯劑等，曲美他嗪是一種新型的口服代謝型藥物，可選擇性刺激葡萄糖氧化，抑制脂肪酸氧化，提高ATP生成速率，具有改善心肌功能和抗心肌缺血功能。作者選取2011年1月——2012年10月來(lái)我院治療的冠心病合并慢性充血性心力衰竭患者70例，進(jìn)行對(duì)照研究，效果滿(mǎn)意，現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1臨床資料選取2011年1月——2012年10月來(lái)我院治療的冠心病合并慢性充血性心力衰竭患者70例，經(jīng)病史體檢、心電圖、胸片、動(dòng)態(tài)心電圖、心臟彩超等檢查后，確診為冠心病合并慢性充血性心力衰竭（超聲心電圖測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)﹤40%，心功能Ⅰ-Ⅳ級(jí)），排除嚴(yán)重心律失常、肝腎功能不全患者。將所有選取患者進(jìn)行隨機(jī)分組，其中對(duì)照組35例，男20例，女15例，年齡（59.2±11.2）歲，心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)13例。Ⅳ級(jí)3例；治療組35例，男18例，女17例，年齡（58.6±9.6）歲，心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)14例，Ⅳ級(jí)3例。
1.2方法
1.2.1對(duì)照組常規(guī)藥物治療包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、強(qiáng)心苷（地高辛）、擴(kuò)張血管藥物等。
1.2.2觀(guān)察組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，每天口服3次曲美他嗪，20mg/次。治療前后對(duì)患者進(jìn)行LVEF（左室射血分?jǐn)?shù)）、IVESVI（左室收縮末容積指數(shù)）、LVEDVI（左室舒張末容積指數(shù)）評(píng)分。
1.3評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)療效評(píng)定：顯效：心功能顯著改善2級(jí)及以上，或心功能評(píng)分達(dá)到Ⅰ級(jí)，癥狀基本消失，檢查指標(biāo)基本正常；有效：心功能改善1級(jí)，但未達(dá)到Ⅰ級(jí)，體征、癥狀有所減輕，各項(xiàng)檢查指標(biāo)有所改善；無(wú)效：心功能無(wú)明顯變化或加重或死亡?？傆行蕿椋@效+有效）/總例數(shù)*100%。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本組所有研究數(shù)據(jù)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，數(shù)據(jù)用t檢驗(yàn)，組間對(duì)比用X2檢驗(yàn)，P
2結(jié)果
2.1治療后情況分析見(jiàn)表1。
如表2所示，兩組的LVEF、LVEDVI、LVSVI評(píng)分均有所改善，觀(guān)察組LVEDVI、LVSVI明顯低于對(duì)照組，觀(guān)察組LVEF顯著升高，經(jīng)比較兩組LVEF、LVEDVI、LVSVI評(píng)分均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P
3討論
冠心病合并慢性充血性心力衰竭的發(fā)病率約為1.3%-5.6%，隨著老年化發(fā)病率呈現(xiàn)增加的趨勢(shì)，具有致死率高和致殘率高的特點(diǎn)。常規(guī)治療以改善血流動(dòng)力學(xué)和冠脈供血為主，常以β受體阻滯劑、利尿劑、地高辛、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、擴(kuò)張血管藥物等。隨著醫(yī)學(xué)對(duì)心肌代謝過(guò)程的深入研究發(fā)現(xiàn)，心肌細(xì)胞能量代謝失調(diào)是慢性心力衰竭的主要病理機(jī)制之一，開(kāi)拓了干預(yù)心肌線(xiàn)粒體能量代謝治療冠心病合并慢性心力衰竭的新思路。
研究表明曲美他嗪通過(guò)改善心肌細(xì)胞的能量代謝[2]，既不減少氧耗量也不增加氧的供給，可選擇性刺激葡萄糖氧化，抑制脂肪酸氧化，提高ATP生成速率，具有改善心肌功能和抗心肌缺血功能[3]。本研究結(jié)果，觀(guān)察組LVEDVI、LVSVI明顯低于對(duì)照組，LVEF顯著升高，經(jīng)比較兩組LVEF、LVEDVI、LVSVI評(píng)分均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P
綜上所述，聯(lián)合使用曲美他嗪可進(jìn)一步改善患者的心臟功能，提高冠心病合并慢性充血性心力衰竭患者的臨床療效，值得臨床推廣應(yīng)用。
